BARRIGUINHA E SÍNDROME METABÓLICA, alimentos para comer e evitar, ig alto baixo, ácidos graxos omega 3 6 9…

BARRIGUINHA E SÍNDROME METABÓLICA Indivíduos portadores de 3 ou mais dos diagnósticos abaixo são considerados como portadores da síndrome metabólica:

1. Gordura Abdominal: (varia muito de pessoa/tamanho)
– cintura > 102 cm em homens / 88 cm em mulheres; (em média)

2. Triglicérides alto: 
– 150 mg/dL
3. Baixos níveis de HDL – Colesterol (“bom colesterol”): – 40 mg/dL em homens
– 50 mg/dL em mulheres;

4. Pressão sanguínea alta 
– 135/85 mmHg ou superior ou se está utilizando algum medicamento para reduzir a pressão

5. Níveis altos de Glicose no sangue: 
100 mg/dL ou superior

RECOMENDAÇÕES NUTRICIONAIS PARA O TRATAMENTO E PREVENÇÃO


* A alimentação deve ser acompanhada de exercícios físicos a fim de preservar e/ou aumentar a massa muscular e potencializar a perda de gordura corporal;
* A ingestão de colesterol deve ser reduzida a menos de 300mg por dia;* A dieta deve ser rica em carboidratos complexos e fibras, restrita em sódio, carboidratos simples e a gordura total da alimentação não deve exceder 30% do valor calórico total diário.


SUGESTÕES DE ALIMENTOS QUE DEVEM FAZER PARTE DO SEU DIA-A-DIA

1. SOJA E LEITE DE SOJA

EFEITO: o consumo de 1 litro de leite de soja por dia diminui os níveis de LDL-Colesterol (mau colesterol) e aumenta os níveis do HDL-Colesterol (bom colesterol). A soja é ótima fonte de arginina e glicina, aminoácidos que participam da secreção de glucagon, hormônio que tem efeito termogênico e estimula a queima de ácidos graxos (gorduras). Ou seja, a Soja além de ajudar na prevenção de doenças do coração, diminuir os níveis de colesterol, colabora também no emagrecimento.

2. AZEITE DE OLIVA EXTRA-VIRGEM E PROCESSADO À FRIO

EFEITO: fonte de Gorduras Monoinsaturadas que protegem as artérias, ajudam a aumentar o “bom” colesterol (HDL-Colesterol) e diminuir o colesterol “ruim” (LDL – Colesterol). É indicado para retardar a absorção de glicose e evitar picos de glicemia, pode também ajudar na normalização da pressão arterial.

3. FONTES DE ÔMEGA 3

EFEITO: os peixes ricos em ômega 3, como o atum, o arenque, a sardinha, o bacalhau, o salmão, a cavala, a truta e as sementes de linhaça são poderosos aliados na prevenção de infartos e derrames. Podem também reduzir dores de artrite, melhorar os sintomas da depressão e proteger o cérebro contra as doenças neurodegenerativas como o mal de Alzheimer. A quantidade recomendada de consumo, para a redução dos riscos das doenças do coração é de 180 gramas por semana.

4. GRÃOS, CEREAIS INTEGRAIS E FARELOS

EFEITO: a fibra intacta presente nesses alimentos faz com os carboidratos demorem mais tempo para serem absorvidos. Isso ajuda a regular o nível de açúcar no sangue, aumenta a sensação de saciedade e adia a fome.
QUEM SÃO ELES: trigo integral, aveia, centeio integral, cevada, trigo sarraceno, milho, arroz integral, arroz selvagem, pipoca, grano (trigo levemente perolado), farro (outra forma de trigo), kamut, quinoa, amaranto, sorgo e triticale (uma cruza nova de centeio com trigo).

5. OLIGOSSACARÍDEOS

EFEITO: eles são também conhecidos como “bons carboidratos e podem ser encontrados em alimentos como a banana, cebola, chicória, alho, alcachofra e mel. Os oligossacarídeos são usados como alimento das bactérias boas da flora intestinal, auxiliando no bom funcionamento do intestino, melhorando a digestão e absorção de alguns nutrientes e também podem auxiliar no controle do colesterol, na prevenção de tumores, diabetes e doenças do coração.

6. ERVAS FRESCAS E ESPECIARIAS

EFEITO: além do aroma e sabor que conferem à culinária, seu uso é bastante interessante na redução do consumo de sal, açúcar e na capacidade de auxiliar no processo digestivo.QUEM SÃO: açafrão, manjericão, salsão, alecrim, coentro, cominho, estragão, gengibre, louro, mostarda, noz moscada, orégano, salsinha, sálvia, hortelã, pimentas, tomilho, curry, erva-doce, alho, cebola, cardamomo, cravo, canela, baunilha e outras.


7. FONTES DE POTÁSSIO, MAGNÉSIO E CÁLCIO

EFEITO: uma alimentação com frutas, verduras e laticínios (leite, iogurte e queijos magros) com baixo teor de gordura, que apresentam quantidades consideráveis de cálcio, magnésio e potássio, proporcionam efeitos favoráveis na normalização da pressão arterial e na prevenção de derrames e infartos.
ONDE ENCONTRAR POTÁSSIO: feijões, ervilhas, vegetais de cor verde escuro, banana, melão, abacaxi, cenoura, beterraba, frutas secas, tomate, batata inglesa, laranja.ONDE ENCONTRAR MAGNÉSIO: tofu, soja, salmão, espinafre, caju, abacaxi.

ONDE ENCONTRAR CÁLCIO: leite e iogurte desnatados, queijos magros, coalhada.

8. FIBRAS ALIMENTARES

EFEITO: presentes nas hortaliças, frutas, grãos e cereais integrais, as fibras são classificadas em solúveis e insolúveis. As fibras solúveis são responsáveis pela retenção de água no estômago, formando, dessa forma, uma estrutura gelatinosa. Além de promoverem a saciedade e induzir a redução na ingestão de alimentos, esse tipo de fibra auxilia na diminuição da absorção intestinal de glicose e gorduras. As fibras insolúveis aceleram o movimento do bolo fecal através do intestino, fazendo com que o órgão tenha um tempo menor de exposição aos agentes causadores de doenças.
ONDE ENCONTRAR FIBRAS SOLÚVEIS: aveia, leguminosas frescas e secas como feijão, grão-de-bico, fava, lentilha e soja, frutas frescas –laranja (com bagaço e a parte branca), mamão, pêra, uva, figo, maçã, manga, ameixa fresca, mexerica, abacaxi, banana-prata etc.– e frutas secas.ONDE ENCONTRAR FIBRAS INSOLÚVEIS: cascas de frutas e cereais integrais, farelo e gérmen de trigo, alface, acelga, agrião, aipo, escarola, espinafre, nabo, repolho, rabanete, cenoura, mostarda, brócolis, pimentão e outros.

9. FONTES DE PROTEÍNAS MAGRAS E DE ORIGEM VEGETAL

EFEITO: as proteínas aumentam o efeito térmico das refeições, ou seja, as calorias que o organismo gasta para realizar a digestão e a absorção dos nutrientes. Porém, o excesso no consumo de proteínas pode aumentar a eliminação de Cálcio pela urina. O teor de proteínas da alimentação deve ser 15% do valor calórico diário.
QUEM SÃO: aves, peixes, carnes magras, leite, iogurte e derivados magros, grãos, feijões, soja e derivados, quinoa.

10. FONTES DE VITAMINAS B6, B12 e ÁCIDO FÓLICO

EFEITO: agem na redução dos níveis de homocisteína, proteína presente no sangue que aumenta com a idade e prejudica a circulação sanguínea e pode provocar doenças do coração.
ONDE ENCONTRAR B6: frango, atum, fígado, banana, cereais integrais, levedo de cerveja, arroz integral, cará, alho e sementes de gergelim.ONDE ENCONTRAR B12: leite e derivados magros, atum, carne bovina, salmão.

ONDE ENCONTRAR ÁCIDO FÓLICO: espinafre, feijão branco, aspargos, verduras de folhas escuras, couve de bruxelas, soja, laranja, melão amarelo, maçã.

11. CARBOIDRATOS COM BAIXO ÍNDICE GLICÊMICO

EFEITO: atingem a corrente sanguínea de forma lenta e contínua, promovendo a estabilidade da glicemia. Alguns estudos sugerem que uma alimentação composta por carboidratos de baixo IG pode reduzir os riscos de obesidade, diabetes tipo II e câncer de cólon. Carboidratos com baixo IG são também conhecidos como “Bons Carboidratos”. 
O QUE DEVE SER EVITADO?
1. GORDURAS TRANS

O consumo excessivo de alimentos ricos em gorduras trans pode causar aumento do colesterol total e ainda do colesterol ruim – LDL-colesterol e redução dos níveis de colesterol bom – HDL-colesterol.
As gorduras trans estão presentes em grande parte dos alimentos industrializados: sorvetes, batatas fritas, salgadinhos de pacote, pastelarias, bolos, biscoitos, entre outros; bem como as gorduras hidrogenadas e margarinas, e os alimentos preparados com estes ingredientes.

2. REFRIGERANTES

Estudo realizado pela Universidade da Carolina do Norte, nos Estados Unidos, e publicado em outubro/2004 no American Journal of Preventive Health mostra que uma das medidas mais simples e eficientes para enfrentar a epidemia mundial de obesidade é cortar o consumo de refrigerantes. A amostra utilizada no estudo foi de 73.345 pessoas com mais de dois anos de idade e os resultados mostram que o consumo de refrigerantes cresceu 135% entre 1977 e 2001 no país. Enquanto isso, o consumo de leite caiu 38% no mesmo período. No Brasil a situação não é diferente disso.

3. SAL EM EXCESSO

O excesso de peso é um fator de risco para a hipertensão. Estima-se que 20% a 30% da prevalência de hipertensão arterial pode ser explicada por essa associação.

O sódio é um mineral presente no Sal que atrai água. Por isso, quanto mais salgada estiver a alimentação mais líquido o organismo vai reter. A retenção hídrica aumenta o volume sanguíneo que sobrecarrega o trabalho dos rins para filtrar esse sangue e do coração para bombear.ONDE SE ESCONDE O SAL: embutidos (salame, mortadela, linguiça, presunto e frios em geral), conservas, enlatados, defumados, temperos prontos, salgados de pacote tipo “snacks”, molho de soja, molho inglês, macarrão instantâneo.

4. CARBOIDRATOS REFINADOS E COM ALTO ÍNDICE GLICÊMICO

EFEITO: fazem o pâncreas trabalhar mais para produzir insulina e provocam picos de glicemia (hiperglicemia), seguidos de quedas bruscas da concentração de glicose no sangue (hipoglicemia). O quadro de hiperinsulinemia leva, também, à redução na mobilização e “queima” de ácidos graxos (gorduras) do tecido adiposo.

A Organização Mundial da Saúde recomenda um consumo diário de açúcar não mais que 10% do valor calórico total da alimentação. 

5. BEBIDAS ALCOÓLICAS

Extrapolar no consumo de bebidas alcoólicas leva nosso corpo a buscar e priorizar mecanismos de desintoxicação para a eliminação do etanol (álcool) com consequente prejuízo no metabolismo de carboidratos, gorduras e proteínas. Esse desvio no metabolismo proporciona o acúmulo de energia sob a forma de gordura corporal.
Recomenda-se limitar a ingestão de bebida alcoólica para 30ml de etanol (álcool) por dia para homens e metade disso para mulheres.
30 ml de etanol equivalem a: 720 ml de cerveja OU 240 ml de vinho OU 60 ml de bebida destilada (whisky, vodca, aguardente, conhaque).
“As informações fornecidas não são individualizadas. Portanto, o médico e o nutricionista devem ser consultados antes de se iniciar um tratamento e/ou acompanhamento nutricional.”

Referências bibliográficas: 

1. THE HORMONE FOUNDATION/THE ENDOCRINE SOCIETY - The Metabolic Syndrome. Disponível em: http://www.hormone.org/pdf/bilingual_met_syndrome.pdf . Acessado em 16/12/2004.
2. SBEM - SOCIEDADE BRASILEIRA DE ENDOCRINOLOGIA - Síndrome Metabólica. Disponível em: http://www.endocrino.org.br/oqtrata_011.php . Acessado em 16/12/2004.
3. SBH - SOCIEDADE BRASILEIRA DE HIPERTENSÃO - I Diretriz Brasileira de Diagnóstico e Tratamento da Síndrome Metabólica. Disponível em http://www.sbh.org.br/noticias.asp?codigo=333 . Acessado em 16/12/2004.
4. UNIFESP - Soja, fonte do bom colesterol. Jornal da Paulista Ano 16 - N° 177. Março de 2003.
5. FAPESP - Refrigerante no lugar de leite. Agência de Notícias da Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo, 21/09/2004.
6. BAXTER, Y. - Fibras e índice glicêmico dos alimentos. SBNPE. Boletim Maio/Junho 2002. Disponível em: www.sbnpe.com.br/boletins/39/b39-fibras-indice.htm , acessado em 19/03/04.
7. WORLD HEALTH ORGANIZATION (WHO) - Global strategy on diet, physical activity and health adopted by World Health Assembly. 22 May 2004.
8. AGENCIA NACIONAL DE VIGILÂNCIA SANITÁRIA (ANVISA) - Gorduras Trans. Disponível em: www.anvisa.gov.br/alimentos/gordura_trans.pdf . Acessado em 16/12/2004.

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Usar medicação:

Que coisa feia!? não….

A obesidade é uma doença que causa muitos outros problemas, e infelizmente como também tem várias causas, às vezes não conseguimos uma perda de peso satisfatória com as medidas anteriores.

Somente neste caso, ou quando as doenças acompanhantes (diabetes, hipertensão, problemas de coronárias, etc) já produzem um risco muito maior ao paciente, iniciamos os medicamentos.

Nenhum remédio faz milagre. Faça sua parte e use o remédio com a CONSCIÊNCIA de que ele não será para sempre. VOCÊ é “para sempre”. VOCÊ tem a responsabilidade.

Existem vários tipos de medicamentos, que agem no cérebro, no intestino, e no metabolismo.

Infelizmente quanto mais potente e mais antiga a droga, mais efeitos colaterais aparecem. Quanto mais moderna e com menos efeitos colaterais, mais CARA.

Dietilpropiona: Age no cérebro e diminui a fome. É bastante potente, mas tem muitos efeitos colaterais: Insônia, palpitações, dor de cabeça, irritação. Pode causar dependência química. Não deve ser dada a crianças, idosos, hipertensos, cardiopatas e psiquiátricos.

Femproporex: Mesma ação do anterior, com menos efeitos colaterais. Se houver muita necessidade, com cuidado pode ser usado em hipertensos e idosos.

Anfepramona: Mesma ação, mas quimicamente diferente, diminui o apetite.

Mazindol: Age por mecanismo diferente dos anteriores, mas também é no cérebro. Funciona, mas pode causar síndrome do pânico em pessoas predispostas. Deve ser usada por pouco tempo.

A Fluoxetina e a Sertralina: São antidepressivos, que apesar de não serem específicos para tratamento de obesidade, ajudam bastante nos pacientes ansiosos e depressivos.

Sibutramina: Age de duas maneiras, diminuindo a fome e aumentando o metabolismo para consumir mais energia. È a mais moderna, eficiente e cara. Pode alterar os níveis de pressão arterial, mas a perda de peso conseguida geralmente compensa esta alteração muito bem. Pode causar palpitações, boca seca, dor de cabeça, prisão de ventre e insônia, mas com muito menos freqüência que os anteriores.

Uma nova classe de medicamentos são os que diminuem a absorção de gorduras no intestino.

O Orlistat é o único no Brasil, mas o preço é um pouco salgado, e os efeitos colaterais são bem chatos. A diminuição da absorção de gorduras pelo intestino, faz com que elas passem direto, ou seja, causa fezes moles malcheirosas e às vezes dificuldade para controlar o momento de evacuar…Não sei se o que funciona é o remédio ou a pessoa pára de comer gordura para evitar os efeitos colaterais!

Fenilpropanolamina e efedrina: Cultivada pelos atletas e pessoal de academia em geral, elas aceleram a queima de gordura pelo corpo, mas aumentam a chance de derrame cerebral!

Metformina: medicamento usado para diabéticos, e só para eles, que também precisam perder peso.

Extratos e hormônios tireoidianos: Liotironina, levotiroxina, tiratricol, não são remédios para emagrecer, mas mesmo assim, por aumentarem o metabolismo, ocasionalmente são incluídos no tratamento. Os efeitos colaterais são palpitações, irritabilidade, insônia.

Tranqüilizantes: Todos da família do Diazepam, como o Alprazolam, Bromazepam, Clonazepam, Lorazepam. Todos servem para diminuir a ansiedade que pode causar a alimentação compulsiva e fora de horário. Podem causar sedação, depressão, ou paradoxalmente agitação e irritabilidade. Está sendo discutido se aumentam a chance de Mal de Parkinson ou Alzheimer, a longo prazo.

Calmantes naturais:
Passiflora: É o Maracujá chique. Ajuda também a baixar a pressão.
Valeriana: Reduz a ansiedade e a irritabilidade.

Diuréticos:
Aumentam a eliminação de urina, para diminuir os edemas. A perda de peso que causam não é de gordura, não se enganem. Podem causar baixa de potássio no sangue e queda da pressão arterial. Podem estimular a formação de pedras nos rins.

Ervas ou fitoterápicos que auxiliam a perda de peso: Agora estou num campo duvidoso. Apesar de ver muita gente usando e emagrecendo com o uso de fitoterápicos, existem poucos estudos sérios sobre elas.

Eu costumo dizer que se não fizer mal, pode tomar.

Mas qualquer substância em excesso é potencialmente perigosa, inclusive as ervas.
O alho, por exemplo, serve para baixar a pressão arterial, mas causa gastrite.

Algumas plantas usadas são:

Alcachofra: Acelera o metabolismo das gorduras. Também diurética.
Aloína: Laxante natural.
Spirulina: Alga que induz sensação de saciedade. (boa e carinha, caso conheça um lugar barato, avise!)
Ginseng: Aumenta a disposição e diminui a ansiedade causada pela dieta. (excellente! barato em pó)
Chlorella: Alga que induz sensação de saciedade. (em testes… caro)
Quitosana: Fibra natural do casco de crustáceos, diminui a absorção de gorduras pelo intestino. (duvidoso e caro)
Lecitina de Soja: Atua no metabolismo das gorduras e tem ação diurética.(interessante, não testei)
Sene: Laxante natural.
Cáscara Sagrada: Laxante natural.
Porangaba: Diurético natural. (já foi moda, rs, não testei)
Fucus: Alga com ácido algínico que aumenta a saciedade, e por ter iodo estimula a tireóide.
Carqueja: Possui o elemento Cromo que está associado com a perda de peso. (interessante, esta na lista)
Chá verde: Acelerador de metabolismo (cafeína). (mais diurético na prática…)
Ágar-ágar: Extraída de algas, serve como laxante e aumenta a saciedade.
Goma-Guar: Extraída de sementes, é laxante e aumenta a saciedade (A carboxi-metilcelulose e a gelatina animal também têm o mesmo efeito).
 

destaques e a procura deles!

  • Faseolamina: Diminui os níveis de açúcar no sangue.
  • Cassiolamina: Facilita a eliminação das gorduras pelo intestino.

Glucomannan: Fibra alimentar, regula o intestino.
Garcínia: Redutor de apetite. (interessante)
Gymnema: Diminui o apetite por doces.(nunca vi)
Centella Asiática: Atua no colágeno, melhora a circulação e é diurética.
Hoodia Gordonii: Inibidor de apetite natural e supressor de sede. Parece muito promissora. (nunca vi)

*Reavaliar o progresso:

As medidas do peso com cálculo do IMC e RCQ devem ser feitas em intervalos regulares, geralmente a cada semana, mas a variação destas medidas não deve ser motivo para frustração.

Os exames de sangue são repetidos de acordo com a doença coexistente.

Olhe as medidas na sua tabelinha, acompanhe os progressos e reveja os motivos das recaídas. Pense o que você poderia ter feito nestas ocasiões.

*Viver e conviver bem:

O Objetivo do tratamento é perder de 5 a 15% do peso inicial. É pouco, mas é realista. Não adianta querer logo um peso “que deixa feliz”, porque geralmente a expectativa exagerada causa a frustração.

O mais importante é MANTER o peso depois de emagrecer.

Perdas grandes em pouco tempo, principalmente com remédios, geralmente são de água e músculos, e quando se diminui a musculatura, você gasta menos energia e engorda de novo!

Vamos colocar a META de perder de 2 a 4 quilos por mês ou 10% do peso inicial.
Anote esta META no seu Cartão.

Perder de 0,5 a 1 quilo por semana costuma ser mais fácil de manter a longo prazo.

Identifique seus gatilhos psicológicos:

Você come quando está ansioso? Come na frente da TV? Come mais quando bebe álcool? Mais à noite? Mais quando está sozinho? De pé? Em restaurante por quilo? Sempre apressado? Antes de dormir? Não senta à mesa?

Tudo isto deve ser analisado e evitado.

O cérebro leva uns minutos para perceber que você está sem fome. Se estiver comendo na frente da TV, o cérebro está mais preocupado com o programa…e você come todo o pacote de biscoitos e diz: “Já?”.

Sente para comer e faça sempre o mesmo ritual.
Mastigue bem e lentamente os alimentos, para “dar tempo” ao cérebro.

Não coma muito antes de dormir, pois seu metabolismo vai diminuir e você vai absorver tudo.

Não vá ao supermercado quando estiver com fome, nem leve as crianças, para não cair em tentação e comprar guloseimas. Faça uma lista de compras antecipadamente e comprometa-se com ela.

Dica: “Gordo pensa como gordo”. Se você pensar como magro e comer como o magro, vai emagrecer. A definição de loucura é fazer sempre a mesma coisa e querer resultados diferentes.

As várias dietas da moda (e os remédios para calvície) existem porque nenhuma é 100% eficiente.

Dieta das proteínas ou do Dr. Atkins: Funciona, mas tem pouca investigação científica sobre a sua segurança e é muito difícil de manter a longo prazo. E o meu macarrão?

South Beach: Semelhante à dieta do Dr. Atkins, mas com maior variação nos alimentos. Boa para perder barriga. Foi idealizada por um cardiologista.

Dieta dos bons carboidratos: Parecida com estas noções dadas aqui. Comer carboidratos complexos e evitar os simples. (ig alto e baixo…)

Dieta dos pontos: Difícil andar com a tabelinha de calorias pra todo lado, mas funciona, porque é matemática.

Dieta da USP: Não tem nada a ver com a USP. É ridícula.

Dieta hipocalórica balanceada: Tem vários níveis, do mais urgente ao mais saudável. É a mais eficiente e saudável. É calculada pela nutricionista, sempre.

Dieta do tipo sanguíneo: A teoria é muito interessante, mas não achei nenhuma comprovação científica. Não é uma dieta muito fácil de se adaptar.

Dietas personalizadas para diabéticos, hipertensos, portadores de Gota, problemas de colesterol, deficiências renais ou hepáticas: Com menos açúcar, com menos sal, com menos proteínas e mais carboidratos, com menos gordura, cada uma vai depender de avaliação médica.

FIM do artigo… leia mais para conhecer melhor 

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futuro do esporte: Doping Genético e terapia gênica: Aspectos biomoleculares – fim da competitividade?

Doping Genético e terapia gênica: Aspectos biomoleculares

Ramirez, A. Atualidades em Fisiologia e Bioquímica do Exercício 1(1): 32-37, 2005.

Doping genético é a utilização não terapêutica de genes, elementos genéticos e/ou células que têm a capacidade de melhorar a performance atlética (WADA, 2005). A terapia gênica consiste em introdução: a) de genes responsáveis por produtos terapêuticos, isto é genes normais, ou b) de células geneticamente modificadas com a finalidade de bloquear a atividade de genes prejudiciais, ativar mecanismos de defesa imunológica, ou ainda produzir moléculas de interesse terapêutico (Nadir & Ventura, 2005). Isto pode significar que a terapia gênica e o doping genético, caso exista ou vier a existir, ocorreriam por procedimentos idênticos, porém com finalidades diferentes.

Atualmente as estratégias utilizadas para experimentação em terapia gênica são: a) inserção de um gene em local não específico do genoma para substituição de um gene não funcional, b) um gene anormal pode ser substituído por um gene normal pela recombinação homóloga, c) o gene anormal pode ser corrigido por mutação reversa seletiva retornando o gene à sua função normal, d) a regulação da expressão gênica de um determinado gene pode ser alterada. Os veículos de transferência gênica, os vetores, podem ser: a) químicos e físicos – microinjeção de DNA nu, biobalística, eletroporação, transfecção com fosfato de cálcio, lipossomos e outros polímeros catiônicos, b) biológicos – vetores virais: retrovirais, adenovírus, vírus adeno-associados e herpes vírus. Entretanto, diferentemente do objetivo da terapia gênica que é a cura, o doping genético não requer exatamente a modificação em um gene ou célula especificamente, há muitas variáveis genéticas que, se modificadas, podem levar ao aumento do rendimento esportivo.

Rankinen et al. (2004) elaborou, a partir de dados da literatura específica, o mapa com os genes candidatos para os fenótipos de performance física e saúde. Como tem sido um trabalho constante do pesquisador desde 2000, na atualização de 2003 do mapa foram registrados 109 genes nucleares, dois ligados ao cromossomo X e 15 mitocondriais. Na atualização de 2005 os autores incorporaram os genes que foram associados tanto com a condição física como com indicadores de sedentarismo. Assim, a nova versão inclui 140 genes autossômicos e QTLs além de quatro genes ligados ao cromossomo X, e 16 mitocondriais (Wolfarth, 2005). No entanto, dos genes candidatos ao doping genético, os mais estudados e citados em artigos científicos são apenas três: EPO (eritropoietina), IGF-1 (fator de crescimento 1 semelhante à insulina) e GDF-8 (miostatina). No Congresso Pré-Olímpico de 2004 o VEGF foi citado como provável alvo por aumentar o número de vasos sanguíneos permitindo uma maior vascularização dos diferentes órgãos solicitados pela prática desportiva. O gene codificador da endorfina também foi apresentado por possibilitar aumento no limiar da dor, permitindo treinos e competições mais intensos (van Hilvoorde, 2004).

Eritropoietina (EPO): A Eritropoietina é uma citocina de 34kDa de massa molecular, historicamente considerada hormônio (glicoprotéico), sintetizada pelo gene EPO localizado em 7q21. É o principal regulador da produção de células vermelhas, com função de promover a diferenciação eritrocitária e o início da síntese de hemoglobina. É sintetizada principalmente pelas células renais, embora no sistema nervoso central os neurônios tenham receptores de EPO. Os astrócitos também produzem EPO (OMIM, 2005). O aumento na quantidade de EPO aumenta o número de glóbulos vermelhos no sangue e a produção de hemoglobina. Assim a administração de vários tipos de EPO recombinantes e similares (rHuEPO-α, rHuEPO-β, rHuEPO-ω, darbepoietina-α, rHuEPO-δ/GA-EPO, rHuEPO encapsulada, EPO miméticos) é útil no tratamento de anemias severas (congênitas, adquiridas, e causadas por insuficiência renal crônica). Por raciocínio semelhante, a administração de EPO é uma das formas de aumentar o transporte de oxigênio, e consequentemente o desempenho esportivo em modalidades de longa duração. Experimentos conflitantes são os que revelaram a eficácia da terapia gênica com EPO em macacos (Zhou et al., 1998), pois da mesma maneira que a transferência gênica se revelou eficiente, foi responsável pelo aumento excessivo de EPO (75%), levando a uma concentração de hemácias incompatível com a vida. Pesquisa deste ano revela que o controle farmacológico da expressão gênica será necessário para a segurança e eficácia da terapia gênica (Rivera et al., 2005).

Fator de crescimento 1 semelhante à insulina (IGF-1): O fator de crescimento 1 semelhante à insulina (também conhecido como fator de crescimento muscular ou somatomedina C), codificado por um gene localizado em 12q22-q24.1, é uma cadeia polipeptídica simples contendo 70 aminoácidos. O IGF-1, além de ter estrutura tridimensional semelhante à da insulina, permite a ação do hormônio de crescimento por ser mediador de muitos, se não de todos, os efeitos deste hormônio (OMIM, 2005). Apesar do IGF-1 sérico ser sintetizado em maior quantidade pelo fígado, outros tecidos também o sintetizam e são sensíveis ao seu efeito. Os genes finais na cascata de síntese do GH incluem o IGF-1 e seu receptor IGF-1R, cujos produtos estimulam o crescimento em vários tecidos incluindo ossos e músculos (Phillips, 1995; Rimoin & Phillips, 1997 apud OMIM, 2005). Na circulação os IGFs são predominantemente unidos às proteínas de ligação (IGFBPs), que prolongam a meia vida dos IGFs e têm função de enviá-los aos tecidos alvo (Yakar et al., 1999). O processo de envelhecimento humano leva a um declínio da massa e do desempenho muscular esquelético, comprometendo a integridade muscular com invasão fibrótica em substituição ao tecido contrátil. Musaro et al. (2001) bem como Barton-Davis et al. (1998) e Barton et al. (2002), trabalhando com modelos animais, sugeriram que a transferência gênica de IGF-1 para o músculo poderia servir de base para a terapia gênica como prevenção da perda de função muscular associada ao envelhecimento. O aumento do IGF-1 também pode promover a hipertrofia através de um aumento na síntese protéica e proliferação de células satélites. Lee et al. (2004) verificaram um aumento da hipertrofia através do efeito acumulativo da combinação de exercício de resistência e administração de IGF-1 que resultou em aproximadamente 30% de aumento de massa muscular e força em camundongos. A combinação do exercício de resistência e a expressão de IGF-1 induziu maior hipertrofia que os dois isoladamente. Além disto, a perda de massa muscular pelo destreino foi maior quando não houve a administração de IGF-1.

Miostatina (GDF-8): A superfamília do fator de crescimento transformante beta compreende um grande número de fatores de crescimento e diferenciação fundamentais na regulação do desenvolvimento embrionário e manutenção da homeostase tecidual em animais adultos e em desenvolvimento. O GDF-8 é um gene desta superfamília localizado na região 2q32.2 responsável pela codificação da miostatina, uma proteína que controla a manutenção da massa muscular esquelética (OMIM, 2005). McPherron et al. (1997) identificaram, em camundongos, que o GDF-8 codifica 376 aminoácidos que compõem a miostatina. Durante os primeiros estágios da embriogênese a expressão de GDF-8 é restrita ao compartimento miotômico dos somitos, nos estágios posteriores e nos animais adultos o GDF-8 é expresso na musculatura esquelética. No músculo esquelético a miostatina é transcrita como um RNA mensageiro de 3.1kb que codifica uma proteína precursora contendo 335 aminoácidos. Esta proteína é expressa, sofre clivagem, é secretada no plasma, e pode ser detectada nas fibras musculares esqueléticas I e II (Gonzalez-Cadavid et al., 1998). Em camundongos adultos, a miostatina circula como uma forma latente no sangue que pode ser ativada em meio ácido, similar ao TGF-β. A expressão excessiva de miostatina sistêmica em ratos adultos induziu a perda de massa muscular profunda e de gordura sem, no entanto, diminuir a absorção de nutrientes (Zimmers et al., 2002). Para determinar a função biológica da miostatina, McPherron et al (1997) inviabilizaram a expressão do gene GDF-8 em camundongos. Como resultado, os animais sem GDF-8 ficaram significantemente maiores que os não modificados, e a análise de cada músculo revelou aumento de duas a três vezes na massa muscular quando comparados aos animais não transformados. Estes aumentos foram atribuídos a uma combinação de hiperplasia e hipertrofia. Em outros experimentos realizados com inibição da expressão de miostatina em camundongos, Lin et al. (2002) e McPherron&Lee (2002) também observaram aumento na massa muscular além de redução na produção e secreção de leptina, fato este que foi associado à redução da deposição de gordura, sugerindo que a miostatina estivesse envolvida tanto na regulação do tecido adiposo, quanto na do tecido muscular estriado esquelético. Além disto, os autores perceberam que a perda da miostatina atenua parcialmente a obesidade e o diabetes tipo II, sugerindo que os agentes farmacológicos que bloqueiam a função da miostatina possam ser úteis não somente para promover o crescimento muscular, mas também para desacelerar ou prevenir o desenvolvimento da obesidade e diabetes tipo II. Bogdanovich et al. (2002) testaram a habilidade de inibição da miostatina in vivo para melhorar os fenótipos distróficos em camundongos mdx. Eles bloquearam a miostatina nestes camundongos injetando anticorpos bloqueadores intraperitonealmente durante três meses. Os resultados revelaram aumento de peso, massa, tamanho e força muscular absoluta, com uma diminuição significante na degeneração muscular, e concentração sérica de creatino-quinase. Os autores concluíram que o bloqueio da miostatina oferece uma estratégia nova para o tratamento de doenças associadas à perda muscular como a Distrofia Muscular Duchenne. Em experimento semelhante, Wagner et al. (2002) verificaram redução na extensão da fibrose muscular e melhora em algumas características do fenótipo distrófico. No ano passado, foi identificada uma variação alélica em uma mãe e uma criança com hipertrofia e força muscular incomuns, uma mutação que levou à síntese de uma proteína severamente truncada (Schuelke et al., 2004). Segundo os mesmo autores, apesar da miostatina também ser sintetizada no músculo cardíaco, nenhuma anormalidade da função cardíaca foi detectada em ambos.

Especificamente para o esporte a terapia gênica tem o potencial de recuperar tecidos de baixa capacidade regenerativa tais como tendões, cartilagens e músculos estriados esqueléticos facilitando a recuperação de rompimentos de ligamentos cruzados (anterior e posterior), meniscos, lesões em cartilagens, e calcificação óssea tardia através da inserção de fatores de crescimento (IGF-1, bFGF, NGF, PDGF , EGF , TGF-alpha, TGF-beta, BMP-2) para estimular a cicatrização (Martinek et al., 2000, Huard et al., 2003).

Assim percebe-se que, apesar de pouco sucesso documentado, e algumas intercorrências, a terapia gênica tem se revelado como uma crescente influência no paradigma clínico para o tratamento de doenças herdadas e não herdadas que podem, inclusive, colaborar para a medicina esportiva. Isto não significa afirmar que o doping genético já existe ou existirá, se é benéfico ou não à saúde do atleta, mas remete à necessidade de mais estudos científicos, bem como discussão bioética ampla, principalmente no meio acadêmico e esportivo.

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carnitina, colina e fosfatidilcolina – como entender o processo para emagrecer e perder peso

Carnitina, colina e fosfatidilcolina como nutrientes reguladores do metabolismo de lipídios e determinantes do desempenho esportivo

http://www.efdeportes.com/ Revista Digital – Buenos Aires – Año 12 – N° 108 – Mayo de 2007 *Docente da Faculdade Santa Rita (FASAR) – Prof. de EF. Mestre em Ciências da Nutrição. Universidade Federal de Viçosa, Viçosa MG.
**Prof. De Educação Física – Mestre em Ciências da Nutrição. Doutorando em Educação Física. Universidade Católica de Brasília, Viçosa MG. (Brasil)

Resumo
A carnitina, colina e fosfatidilcolina são compostos intermediários essenciais para o metabolismo de lipídios. A deficiência destes pode afetar o catabolismo de lipídios, entretanto não está claro se a suplementação resultaria em maior catabolismo de lipídios, o que por sua vez poderia resultar em perda de massa adiposa. Este trabalho teve por objetivo, através de uma revisão sistematizada, discutir os resultados de estudos que apontem as relações da carnitina, colina e fosfatidilcolina no metabolismo de lipídios e desempenho desportivo. A ação da carnitina como potencializador do catabolismo de lipídios permanece controversa, entretanto sua ação antioxidante é comprovada. A colina é um composto essencial a saúde corporal, entretanto a recomendação diária pode ser conseguida em diversos alimentos. A fosfatidilcolina desempenha um importante papel na absorção intestinal de lipídios, sendo encontrada em diversas fontes alimentares.
Unitermos: Carnitina. Colina. Fosfatidilcolina. Lipídios. Antioxidantes.

 

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Introdução

A carnitina tem o papel de transportar ácidos graxos de cadeia longa para o interior da mitocôndria a fim de produzir energia. Sua suplementação tem sido associada a melhora no desempenho desportivo em indivíduos saudáveis por vários mecanismos, dentre estes: a elevação na oxidação de ácidos graxos, alteração da homeostasia da glicose, melhora na produção de acilcarnitina e retardo no aparecimento da fadiga muscular1.

A Colina é um componente dietético necessário para a função normal de todas as células. Ela ou seus metabólitos, incluindo fosfolipídios, betaina e acetilcolina, asseguram a integridade estrutural e funções sinalizadoras das membranas celulares2. A colina é um precursor para a biossíntese de fosfatidilcolina (FC), um fosfolipídio predominante (>50%) na maioria das membranas dos mamíferos3. A FC apresenta um importante papel na absorção intestinal de lipídios. Por se tratar de nutrientes reguladores da digestão, absorção e metabolização dos lipídios, carnitina, colina e fosfatidilcolina necessitam de atenção especial, uma vez que um desajuste nas suas concentrações plasmáticas pode levar ao desenvolvimento de doenças, deficiência no crescimento e da memória.

Este trabalho teve por objetivo, através de uma revisão sistematizada, discutir os resultados de estudos que apontem as relações da carnitina, colina e fosfatidilcolina no metabolismo de lipídios e desempenho desportivo.


Revisão de literatura

Características e funções dos lipídios e lipoproteínas

Os lipídios biológicos constituem um grupo quimicamente diverso de compostos, cuja característica comum é a insolubilidade em água. As funções biológicas dos lipídios são igualmente diversas. Em muitos organismos, as gorduras e os azeites são as principais formas de armazenamento de energia, enquanto os fosfolipídios e os ésteres constituem a metade da massa das membranas biológicas. Outros lipídios, mesmo em pequenas quantidades, desempenham papéis cruciais como co-fatores enzimáticos, transportadores iônicos, agentes emulsificantes, hormonais e mensageiros intracelulares.

Os lipídios são constituídos por 95% de triglicerídios sendo o restante traços de monoglicerídios e diglicerídios, ácidos graxos livres, fosfolipídios e esteróis. Aproximadamente 99% do total de lipídios armazenados no corpo são na forma de triglicerídios, que são compostos por três ácidos graxos e uma molécula de glicerol4.

Os lipídios, de natureza lipofílica, são transportados no sangue em lipoproteínas, que consistem da camada externa que contém proteína (chamadas de apolipoproteína ou simplesmente apo) e lipídios polares (fosfolípides e colesterol não-esterificado) que envolvem o centro hidrofóbico (triglicerídios, ésteres de colesterol e vitaminas lipossolúveis).

As apolipoproteínas exercem várias funções fisiológicas, além de solubilizar os lipídios circulantes, agem como co-fatores de enzimas ou ligantes de receptores na superfície celular5.

Após a digestão e absorção, os lipídios da dieta são transportados na linfa como partículas de quilomícrons (QM). Os QM possuem apoB48 e apoE como principais apolipoproteínas. Eles penetram inicialmente pelo ducto torácico para depois alcançar a circulação sistêmica4.

Nos capilares do tecido adiposo e muscular, dentro de poucas horas após a alimentação, os QM sofrem a hidrólise de seus triacilglicerois pela ação da enzima lipase lipoprotéica, utilizando como co-fator a apoCII. Após esta ação da lipase, formam-se os quilomicrons remanescentes (QMr). Estes são rapidamente retirados da circulação pelo fígado através da interação entre a apoE e seus receptores nas membranas dos hepatócitos4,5.

A lipoproteína de densidade muito baixa (VLDL) é uma partícula rica em triglicérides derivada do fígado e, além de outras apolipoproteínas, apresenta apoB100 e apoE em sua constituição. Similar aos quilomícrons, a VLDL perde seus triglicérides por ação da lipase lipoprotéica auxiliada pela apoCII, originando um remanescentes mais denso chamado lipoproteína de densidade intermediária (IDL)4.

A IDL contém quantidades iguais de colesterol e triglicérides, e as principais apolipoproteínas presentes são apoB100 e apoE. Esta partícula tem dois destinos: ou é captada pelo fígado pela interação das apolipoproteínas com seus receptores nos hepatócitos ou sofre catabolismo adicional (perda de lipídios e apolipoproteínas) e se transforma em LDL5.

A LDL é a principal transportadora de colesterol na circulação. Transporta colesterol para os tecidos extra-hepáticos, cujas membranas apresentam os receptores B/E que reconhecem a apoB100, única proteína presente na partícula de LDL3.

A HDL é uma lipoproteína que apresenta apoAI e apoE como principais apolipoproteínas, são envolvidas no transporte reverso de colesterol, o único processo pelo qual o colesterol livre dos tecidos periféricos é transportado para o fígado para metabolismo ou excreção. Neste processo, o colesterol é esterificado por ação da LCAT (lecitina colesterol acil-transferase) tendo a apoAI como co-fator a lecitina e a fosfatidilcolina como doador de grupo acil para a reação5.

O potencial protetor de HDL na aterosclerose vem do fato desta lipoproteína ser capaz de retirar o excesso de colesterol livre não só de membranas celulares como do próprio subendotélio (na placa aterosclerótica)4,5.

Quando as células necessitam de energia, a lípase hormônio-sensível degrada os triglicerídios estocados em glicerol e ácidos graxos, liberando-os na corrente sanguínea. Os ácidos graxos são transportados por uma proteína (albumina) a fim de serem utilizados pelas células através da -oxidação, gerando energia, dióxido de carbono e água. O glicerol liberado pela ação da lípase é fosforilado e incorporado a glicólise.


Ativação e transporte de ácidos graxos para o interior das mitocôndrias

As enzimas responsáveis pela oxidação de ácidos graxos nas células se localizam na matriz mitocondrial4. Os ácidos graxos livres não podem passar diretamente através das membranas mitocondriais sem sofrer uma série de reações enzimáticas. Sendo assim, o grupo carboxílico da carnitina (composto derivado da lisina) se une transitoriamente ao grupo acil-graxo sintetizado na reação entre ácido graxo, CoA, ATP, formando o composto acil-carnitina, sendo então transportado através da membrana mitocondrial interna por um transportador específico5. Na matriz mitocondrial a acil-carnitina sofre a ação da carnitina aciltransferase, regenerando acil-CoA e a carnitina que são liberados no interior da matriz. A carnitina retorna ao espaço entre a membrana interna e externa4,5.


L-Carnitina

Em humanos, a carnitina é derivada de fontes dietéticas e pela biossíntese endógena. Carne e derivados lácteos são as maiores fontes dietéticas deste componente. A Lisina é o precursor para a biossíntese da carnitina, finalizando o processo de síntese no fígado e rins. A Carnitina e acilcarnitina são filtradas e reabsorvidas no túbulo renal com transporte máximo para reabsorção A perda acontece pela excreção urinária1.

A Carnitina é um componente vital no metabolismo dos lipídios pela produção de ATP por meio da -oxidação e subseqüente fosforilação oxidativa6. Existe um decréscimo da concentração de carnitina no sangue e nos tecidos em condições de hiperlipidemia7.

Altos níveis de peróxidos lipídicos prejudicam os vasos sanguíneos causando aumento na aderência e na agregação de plaquetas no local afetado. Este é o início do processo aterogênico. Em condições de aterosclerose, elevados níveis de lipídios são responsáveis pela peroxidação lipídica e injúria tecidual. Peróxidos lipídicos aceleram a incorporação de LDL no interior das células musculares lisas das artérias promovendo a formação de células espumosas, que é característica da placa inicial8.

Os peróxidos lipídicos são considerados potenciais precursores da aterosclerose. Entretanto, um tratamento com 300mg/Kg/peso corporal/dia de carinitina por 7 e 14 dias reduziu significativamente a peroxidação lipídica nos tecidos e melhora na capacidade antioxidante8. Por esse caminho, a carnitina mantém o funcionamento normal das células.

Em ratos idosos, o nível de peroxidação lipídica foi consideravelmente elevado, enquanto os antioxidantes superóxido dismutase, catalase, glutationa peroxidase, vitamina C, vitamina E, glutationa redutase e o total de tiols foi baixo. A suplementação de L-carnitina (300mg/Kg/peso corporal/dia) por 7, 14 e 21 dias em ratos idosos demonstrou elevar o estado de carnitina reduzindo assim a peroxidação lipídica e melhorou a capacidade antioxidante9.

A enzima glutationa peroxidase reduz radicais livres advindos da peroxidação lipídica. Observou-se elevação da glutationa pela suplementação de carnitina em ratos, o que conseqüentemente aumentam as concentrações de glutationa peroxidase9.

A redução da síntese protéica com a idade, devido ao decréscimo na produção de ATP, reduz a atividade dessas enzimas. A suplementação de carnitina pode elevar a produção de ATP, e consequentemente, melhorar a síntese protéica global (e suas enzimas) nas células. Além disso, L-carnitina, sendo um antioxidante, pode proteger estas enzimas de danos peroxidativos9.

L-carnitina tem demonstrado poupar a atividade do tiol e metionina, sugerindo que esta otimize a capacidade antioxidante9.

Na presença da aterosclerose observa-se depleção da carnitina miocardial, resultando no decréscimo e transporte de ácidos graxos para o interior da mitocôndria. Observa-se também a redução de enzimas antioxidantes e vitaminas8.

A vitamina C (ácido ascórbico) foi reportada como co-fator para a biossíntese de carnitina10. A suplementação de carnitina pode poupar vitamina C, conseqüentemente elevando os níveis desta vitamina9. Como vitamina C tem a capacidade de regenerar vitamina E, o concomitante aumento na concentração de vitamina E em ratos velhos pela administração de carnitina possivelmente se deva ao decréscimo no estresse oxidativo ou aumento dos níveis de vitamina C9.

A deficiência de vitamina C aumenta a excreção de carnitina, entretanto esta redução não foi significativa no período de nove semanas10. A deficiência da vitamina C demonstrou elevar triglicerídios no plasma acompanhando de decréscimo tecidual de carnitina em porcos da Índia, atribuindo-se a alteração no metabolismo de lipídios ao transporte limitado de ácidos graxos de cadeia longa para o interior da mitocôndria10.

As concentrações de vitamina C e vitamina E reduzem significante em animais velhos9. Vitamina C tem função antioxidante limpando radicais livres (O2 e OH+) e convertendo o radical -tocoferoxil em -tocoferol11. Possivelmente, o aumento nas concentrações de vitamina C com suplementação de carnitina pode ser atribuído ao aumento da glutationa regenerada pela carnitina9, pois a glutationa reduz o ácido diidroascórbico em ácido ascórbico10.


L-Carnitina e exercício

A carnitina transporta ácidos graxos de cadeia longa para o interior da mitocôndria, produzindo energia através da -oxidação12. Teoricamente, o maior catabolismo de lipídios pouparia o glicogênio muscular, assim atletas envolvidos em atividades de longa duração poderiam adotar a carnitina como um recurso ergogênico13.

A Suplementação de carnitina por 28 dias demonstrou aumentar em 14% o tempo de exercício até a exaustão em ratos sedentários e em 30,3% em ratos treinados, considerando que o programa de exercícios moderados somente foi responsável pelo aumento de 18% nesta variável. Observou também que as fibras musculares oxidativas tipo 1 presentes no sóleo elevaram a oxidação de ácidos graxos e diminuíram a oxidação de glicose depois da suplementação de carnitina14.

A suplementação de carnitina demonstrou elevar a oxidação no músculo esquelético por um mecanismo que inclui elevação do conteúdo total de carnitina dentro da mitocôndria do músculo sóleo e do conteúdo de acil-carnitina. Este aumento da concentração de acil-carnitina foi acompanhado por um aumento de CoA livre, possibilitando assim um maior fluxo no ciclo de Krebs pela ação da piruvato desidrogenase e 2-oxaglutarato desidrogenase entre outros passos no metabolismo celular, sendo que os melhores resultados na suplementação de 3 semanas com carnitina foram melhores em ratos treinados14,15.

Carnitina e acilcarnitina têm sido propostos como agentes terapêuticos no aprimoramento da capacidade desportiva por melhorar a oxidação de ácidos graxos, reduzindo a formação intramitocondrial de acetil coenzima A (CoA), o qual pode ser deletério para a função celular15 e mantendo alta a atividade da desidrogenase pirúvica14.

Estudos com suplementação de carnitina em atletas engajados em programas de treinamento por períodos de 1 a 6 meses (Tabela 1), demonstram prevenir o decréscimo da carnitina muscular induzida pelo treinamento e também aumento da atividade muscular de enzimas digestivas, incluindo a desidrogenase pirúvica e enzimas da cadeia transportadora de elétrons.

Estudos têm demonstrado o uso clínico da carnitina em situações de hipóxia muscular16,17, afecções cardiovasculares17 e pacientes em hemodiálise18. Nestes estudos, potencializou-se significativamente o desempenho do exercício, junto com a melhora do desempenho cardíaco, capacidade de trabalho total e retardando o aparecimento da dor resultante do esforço e reduzindo níveis sanguíneos de lipídeos. A Tabela 1 apresenta um resumo sobre estudos que avaliaram a influencia da cafeína no desempenho desportivo.

Em resumo, a suplementação de carnitina por período superior a 28 dias com doses de 1 a 6g/dia demonstrou melhorar a capacidade de utilizar os lipídios como fonte de energia durante exercícios aeróbicos (>60% do VO2máx) em indivíduos treinados. A carnitina representa uma adição recente aos compostos com capacidades ergogênicas documentadas19.


Colina e suas funções metabólicas

O neonato tem uma grande demanda de colina devido a seu rápido crescimento e desenvolvimento cerebral20 e depende fortemente da ingestão de colina para satisfazer as suas necessidades21. Ingestão adequada de colina na dieta entre o 16º e o 30º dia pós-parto pode aumentar a função cerebral ao longo da vida22. Grande parte da colina necessária para o recém-nascido é derivada de apenas do leite, o qual contém uma alta concentração de colina23. O leite humano contém os compostos: colina, fosfocolina, glicerofosfocolina, lisofosfatidilcolina e fosfatidilcolina23. A habilidade da colina em alterar o desenvolvimento cerebral pode ser atribuído ao seu papel como um precursor de esfingomielina, membrana dos fosfolipídios e acetilcolina3

A colina é um precursor para a biossíntese de fosfolipídios fosfatidilcolina, lisofosfatidilcolina e esfingomielina, todos essenciais constituintes das membranas3. Em particular, fosfatidilcolina é o fosfolipídio predominante (>50%) na maioria das membranas dos mamíferos3.

A colina é necessária na síntese de acetilcolina, um importante transmissor que influencia na função do cérebro, coração, músculo, glândula adrenal, trato gastrintestinal e muitos outros órgãos24. Na maioria dos mamíferos, a deficiência da ingestão nutricional de colina depleta seus estoques corporais, o que resulta em infiltração de gordura no fígado20,24. Isto ocorre porque a colina é necessária para a formação de fosfatidilcolina, que é essencial para a secreção da lipoproteína de muito baixa densidade VLDL, partícula necessária ao transporte de triacilglicerol do fígado20. Outras possíveis complicações como retardo no crescimento, disfunções renais, hemorragias e anormalidades ósseas são também evidenciadas pela deficiência de colina20.

A colina é a principal fonte de grupos-metil na dieta21. Um de seus metabólitos, a betaina, participa da metilação da homocisteína para formar metionina20. A colina tem efeito direto na sinalização nervosa com outras células e no transporte e metabolismo de lipídios20.

&nIngestão excessiva em curto prazo de colina pode causar desconforto gastrintestinal, transpiração e salivação excessiva e anorexia24. Em longo prazo acarreta riscos a saúde tais como injúria do sistema nervoso e cardiovascular24.

Em 1998, a Academia Nacional de Ciência (EUA), emitiu um relatório identificando a colina como um nutriente necessário para humanos, recomendando sua ingestão diaria em quantidades recomendadas24.

A Gravidez e lactação são períodos onde a reserva maternal de colina encontra-se depletada3. Ao mesmo tempo, a disponibilidade de colina para o desenvolvimento normal do cérebro é crítica24. Estudos indicam que a colina tem um papel no desenvolvimento da memória, portanto ingestão de colina durante a gravidez pode ser importante no desenvolvimento do cérebro25,26.

A ingestão de dois ovos por dia contêm aproximadamente a necessidade diária de colina, até que mais alimentos sejam avaliados em relação a seu conteúdo de colina, mulheres grávidas podem incluir ovos em sua dieta. Um ovo possui aproximadamente 300 mg de colina, principalmente na forma de fosfatidilcolina20. A Tabela 2 apresenta a Ingestão Adequada

Recomendada proposta pelo Institute of American, citado por Zeisel24.


Efeito da suplementação de colina na performance esportiva

A sua suplementação demonstrou aumentar a síntese de acetilcolina e sua liberação na junção neuro-muscular20. Observou-se um declínio na concentração plasmática de colina em atletas após corridas e maratona27.

Portanto, a suplementação de colina pode manter o equilíbrio de acetilcolina e prevenir queda no desempenho. No entanto, não existem estudos definitivos acerca dos efeitos da suplementação de colina em pessoas normais.


Relação colina e carnitina

Relações entre colina e carnitina têm sido estudadas por muitos anos, mas o foco principal tem sido no prejuízo do estado de carnitina em deficiência de colina28. Estudos apresentam resultados conflitantes a respeito da suplementação de colina, resultando na conservação de carnitina em humanos29. A suplementação de colina promove o aumento de carnitina nos tecidos, particularmente na musculatura esquelética em porcos30 e fígado de ratos31. A suplementação de colina da dieta diminui o percentual de gordura e elevou o percentual de proteína sem aumento significante da massa corporal ou da relação de troca respiratória em porcos29. A combinação de colina, carnitina e cafeína com ou sem exercício reduz a massa corporal por meio da redução da gordura e do total de lipídios como também da leptina sérica em ratos32.


Fosfatidilcolina

A fosfatidilcolina (Lecitina) é o fosfolipídeo mais conhecido. Contém ácido fosfórico e base colina contendo nitrogênio. Atua no transporte e utilização de ácidos graxos e colesterol (em lipoproteínas) através da enzima lecitina-colesterol aciltransferase4. É também essencial para a secreção de lipoproteína de muito baixa densidade (VLDL) pelo fígado3.

A fosfatidilcolina desempenha um importante papel na absorção intestinal de lipídios, pois aumenta a solubilidade micelar formando quilomícrons33. Em ratos recebendo FC da gema do ovo reduziram a absorção intestinal de colesterol se comparados aos que receberam FC de soja33.

As principais fontes de lecitina são encontradas no fígado, gema do ovo, feijão de soja, amendoim, espinafre e trigo4. A fosfatidilcolina não é um nutriente essencial porque o organismo produz quantidade que é necessária4. A lecitina da dieta é digerida antes de ser absorvida, portanto, os suplementos são de pequeno valor4. Devido suas propriedades emulsificantes, a lecitina é adicionada aos produtos alimentares, como a margarina, bolachas e confeitos4.


Peculiaridades da Fosfatidilcolina

  • Segundo maior componente lipídico do organismo;

  • em sua composição, um dos ácidos graxos é substituído por uma substância contendo fósforo;

  • grande afinidade a substâncias hidro e lipossolúveis;

  • são materiais estruturais efetivos;

  • são encontradas em grande concentração combinadas a proteínas nas membranas celulares, facilitando a passagem de gorduras (lipídeos) como parte de lipoproteínas.

A fosfatidilcolina (FC) tem demonstrado elevar a absorção intestinal de lipídios e reduzir a absorção de -tocoferol, sugerindo que FC afeta a absorção intestinal de -tocoferol e lipídios por mecanismos diferentes34.

A Fosfatidilcolina é um emulsificante essencial para o processo de solubilização, particularmente da bile35. O Colesterol biliar, que é a principal fonte do colesterol absorvido, não pode ser eficientemente solubilizado na bile sem a presença da FC35. Contrariamente a idéia predominante, que absorção de lipídios é diretamente dependente na dispersão e solubilização, há indicativos que FC pode suprimir a absorção de colesterol, apesar de promover a solubilização do colesterol35.


Considerações finais

Este estudo apresentou aspectos relevantes destes nutrientes, assim temos dados mais precisos a respeito das suas interações no organismo em diversas situações.

Apesar de contestada, dos compostos revisados, somente a carnitina apresentou efeito benéfico no desempenho desportivo, principalmente por sua ação antioxidante e aumento no catabolismo de lipídios.

Mais estudos devem ser elaborados a fim de estabelecer a relação entre suplementação destes nutrientes com as possíveis melhoras nos rendimentos esportivos, biodisponibilidade corporal e nos desajustes metabólicos ocasionados pelo processo de envelhecimento, dislipidemias e na função antioxidante.


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entendendo a suplementação: l-carnitina creatina hmb carboidratos proteina whey bcaa hmb

– L-Carnitina:

Propões estimular o ciclo de Lynen (β-oxidação) e assim aumentar a oxidação muscular de ácidos graxos livres.

Os ácidos graxos livres são transformados em Acil-CoA e sob a ação da carnitina acil-transferase I tem o seu radical acila ligado a uma mólecula de carnitina. O Acil-Carnitina penetra na mitocôndria e lá sofre a ação da carnitina acil-transferase II que transfere o radical acila à coenzima A formando novamente o Acil-CoA. A carnitina volta para o espaço intramembranoso e o acil-CoA entra no ciclo de Lynen, onde será transformado em Acetil-CoA.


Esquema da β-Oxidação
Tudo seria belo, se não fosse um único problema…a proporção:

Proporção Carnitina x Acil-CoA (intermembrana): 1 x 1
Proporção CoA x Acila (matriz): 8 x 1
Proporção Carnitina x CoA (fisiológica): 1000 x 1

Logo, a suplementação significa aumentar ainda mais essa diferença sem efetivamente alcançar o objetivo, que é promover maior oxidação lipídica.

– Suplementação com carboidratos

– Pré-Treino:

Recomenda-se a ingestão de carboidratos de médio (banana madura e cerais) a baixo (pão integral e maça) IG em até 45 minutos antes da atividade física, evitando dessa forma a congestão e a hipoglicemia reativa. Alimentos consumidos, ao sofrerem a digestão, “atraem” sangue para o aparelho digestivo. Se uma atividade física for realizada logo em seguida o sangue fluirá rapidamente para os músculos e isso irá gerar a chamada congestão, que é caracterizada por nauseas e vômitos. Alimentos de alto IG vão estimular a secreção de insulina. Durante o exercício intenso, a absorção de glicose pelo músculo ocorre independente da insulina. A soma desses fatores (insulinemia + captação independente) irá causar uma hipoglicemina reativa.Os produtos usados para esse período (formado por polímeros de glicose, como a maltodextrina), devem respeitar concentrações de até 20%

– Durante a atividade prolongada:

Recomenda-se a ingestão de carboidratos de médio IG (banana madura e cereais) pois o esvaziamento gástrico ocorre com maior facilidade. A concentração de carboidratos ingeridos deve ser inversamente proporcional a intensidade do esforço e deve respeitar a concentração de 10%.

– Pós-Treino:

Recomenda-se a ingestão de carboidratos de alto IG (maltodextrina, dextrose e mel) para estimular a glicogênese e restituir o glicogênio depletado durante a atividade física.

– Suplementos protéicos:

A suplementação com proteínas intactas (albumina, caseína..) é recomendada devido seu alto valor biológico e lenta digestibilidade. Sua utilização deve ser feita em períodos de repouso a fim de fornecer substrato para o anabolismo muscular. Antes de dormir é uma bela opção.

A suplementação com proteolizados (whey protein) tem sua valia, devido a sua rápida digestibilidade (transportadores intestinais tem sua afinidade por dipeptídeos, tripeptídeos e aminoácidos), e deve ser ingerida em períodos onde a proteína é muito necessária, como por exemplo ao acordar. A sua utilização no pós-treino é recomendada para aproveitar-se a janela de oportunidades desse momento, ja que a suplementação essencial nesse período consiste em carboidratos.


Efeitos da suplementação isolada de proteína e combinada com carboidrato no período de pós-treino

A suplementação com aminoácidos isolados, na minha opinião, não tem valia nenhuma pois notou-se mais desvantagens do que vantagens. A suplementação dos aminoácidos aspartato e asparagina promoveu modificações ultre-estruturais nas células musculares, como destruição de mitocôndrias e alterações da linha Z. A formação do metabólito glicosamina (descrito na figura abaixo), também é um problema. Além disso, a administração de aminoácidos não melhorou a performance durante exercícios intensos(1).


Formação do metabólito tóxico glicosamina após a administração crônica de aminoácidos

suplementação com BCAA (Isoleucina, Leucina e Valina) possui suas vantagens. O exercício físico estimula a enzima dehidrogenase cetoácido de cadeia ramificada, a enzima de controle na degradação do BCAA(2), ocorrendo perdas durante o exercício. As principais fontes de perda durante o exercício(2) são: 1) aumento do consumo de BCAA livre no sangue; 2) redução na síntese protéica no músculo; 3) quebra de proteína muscular. A suplementação por via oral de BCAA aumenta facilmente seu nível no sangue, representando segurança na proteção ao catabolismo muscular. Além disso, foi observado aumento nos níveis musculares de NH3, alanina e glutamina e diminuição nos níveis de lactato após a administração de BCAA(3). A adminsitração recomendada é entre 1 e 2 horas antes do exercício (poupa o BCAA muscular e a testosterona durante o treinamento, aumentando seu nível após o treino)(4), durante o treino e após o termino (fornece material necessário para a alanina e a glutamina).


Necessidade estimada de BCAA diária para atletas em treinamento intenso

Conhecendo todos esses benefícios, porque eu não recomendo esse suplemento?? Vamos lá:

O BCAA mais concentrado do mercado (BCAA Stack, Universal Nutrition) apresenta 25 porções por pote, que contém: Leucina (2,5g) ; Valina (1,25g) ; Isoleucina (1,25g). Seu preço, R$90. Para atingirmos a cota necessária segundo a tabela anterior (pessoa de 80kgs) precisariamos de aproximadamente 2 porções por dia. Logo, 2 e ¹/³ potes por mês (R$210)

Uma Whey Protein relativamente fraca (100% Pure Whey Protein, Probiótica) apresenta 30 porções por pote, que contém: Leucina (2,5g) ; Valina (1,2g) ; Isoleucina (1,5g) além de 24g de proteína. Seu preço, R$60. Para atingirmos a cota necessária segundo a tabela anterior (pessoa de 80kgs) precisariamos de aproximadamente 2 porções por dia. Logo, 2 potes por mês (R$120).

Entenderam, o custo benefício não vale!!!

A suplementação com HMB (beta-hidroxi beta-metilbutirato), um metabólito do aminoácido essencial leucina, causa grande aumento de força e volume muscular (conferência do ACSM em 1995) e aumento da massa livre de gordura(5). Ele age através da prevenção da degradação protéica que ocorre durante o exercício, logo, é um anti-catabólico (Nielson et al., 1996). A administração de 3g/dia causou um significante aumento de força e massa muscular(6).Porém, como vários outros, esse suplemento é furada. Primeiro, sua venda está proibida pela ANVISA (baboseira)!!! Depois, o HMB mais concentrado do mercado (HMB 1000 caps, Optimum Nutrition) apresenta 60 cápsulas por pote com cada uma contendo 500mg de HMB. Seu preço, R$90. Para atingirmos a dose efetiva (3g) seria necessário ingerir 6 cápsulas por dia. Logo, 3 potes por mês (R$270). Além disso, em grande parte desses produtos, o excipiente usado é o cálcio e a administração exagerada desse composto pode levar a diversas complicações, entre elas a formação de cálculos renais. O HMB não provocou alterações significativas na composição corporal, incluindo gordura e peso, em atletas(10).

A suplementação com o aminoácido L-Glutamina (aminoácido mais abundante no músculo, 50%) tem como forma de ação, a reposição da perda de glutamina após o stress físico, facilitando a recuperação muscular, a manutenção do sistema imunológico, do pâncreas, dos rins e do fígado. Além disso, funciona como um transportador essencial de nitrogênio e serve de substrato para a síntese do anti-oxidante glutationa(6). sua administração consiste em uma dose diária de 15g dividida em três tomadas (de preferência a cada refeição). Por que eu não recomendo?? Primeiro porque segundo estudos recentes, a administração por curto período de altas doses de glutamina não melhora a performance(7), depois porque o preço é MUITO ALTO!!!

A suplementação com creatina (um peptídeo formado por metionina, arginina é glicina) é altamente recomendada. Por ser um composto osmoticamente ativo, a creatina atrai água para dentro da célula muscular (Volek e Kraemer, 1996 ; Hultman et al., 1996) e essa retenção pode afetar de forma positiva a síntese muscular e proteger contra o catabolismo ((9)(Phillips, 1997). Além disso, ela é capaz de neutralizar ácidos produzidos durante o exercício, evitando a queda de pH que leva à fadiga muscular e age nos nervos algésicos (produzindo dor). A creatina, ao ser administrada oralmente, sofre a ação da enzima creatina-quinase mitocondrial (Mi-CQ) que está acoplada ao sítio de fosforilação oxidativa na parte externa da membrana interna da mitocôndria. Essa enzima transfere um fosfato do ATP à creatina, formando ADP e Fosfocreatina. O ADP volta a matriz mitocondrial (troca por uma molécula de ATP) e a fosfocreatina (devido o seu pequeno tamanho) penetra na célula muscular. Lá, ela sofre ação da enzima creatina-quinase muscular (MM-CQ) que transfere seu fosfato de alta energia ao ADP, restituindo o ATP e proporcionando mais tempo de contração muscular.


Esquema da ação da creatina

A sua administração é controversa, sendo o mais recomendado:
1) Fase de Saturação/Ataque: 0,3g/kg por 5 a 6 dias (Hultman et al., 1996) ou 20-30g por 5 a 7 dias. Doses fracionadas em quatro tomadas iguais
2) Fase de Manutenção: 0,03g/kg (Hultman et al., 1996) ou 2-5g. Doses ingeridas no período pós-treino

Recomenda-se a ingestão concomitante a carboidratos, pois a insulina estimula o transporte muscular de creatina (Haughland e Chang, 1975) e a sua dissolução em líquidos mornos ou quentes (Harris et al., 1992).

A creatina não apresenta desvantagens:
1) Não causa estresse renal em ingestão crônica (até 10 semanas) ou aguda (Vandenberghe et al., 1997a) nem em baixas doses (1,5g) por períodos prolongados (1-5 anos) (Sipilä et al., 1981; Vannas-Sulonen et al., 1985)
2) Não afeta o efluxo de enzimas no músculo e no fígado, excluindo o risco de estresse muscular, cardíaco e hepático (Engelhardt et al., 1998; Kurosawa et al., 1998b; Mihic et al., 1998; Sipilä et al., 1998)
3) Não causa alterações na pressão arterial (Mihic et al., 1998; Peeters et al., 1998; Sipilä et al., 1998; Vannas-Sulonen et al., 1985)
4) Não afeta o perfil lipídico sérico (Lawson et al., 1998) podendo até diminuir o colesterol total, triglicerídeos e VLDL(Earnest et al., 1996a) e aumentar a taxa de HDL (Kreider et al., 1998b)

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Fonte: mundoanabolico

Jay Cutler é Mr Olympia 2006, quem será em 2007

Jay Cutler é o Mr Olympia 2006 – Ronnie Coleman is batido dessa vez

Jay Cutler depois da sua vitoria historica:

– They said the champ can’t be taken out. Well you know what? The new champ’s in town. And the Sandow is staying in Las Vegas. And I get to keep my hair. (Jay had promised to shave of his hair if he didn’t win.)

Compare all the Mr. Olympia contestants with each other!

Results 2006 Mr Olympia
September 30, Las Vegas, Nevada, USA

  Name Country Round 1+2 Round 3 Round 4 Total
1. Jay CUTLER* USA 12 5 5 22
2. Ronnie COLEMAN* USA 18 10 10 38
3. Victor MARTINEZ* Dominican Republic 34 16 16 66
4. Dexter JACKSON* USA 36 20 19 75
5. Melvin ANTHONY* USA 50 25 26 101
6. Gustavo BADELL* Puerto Rico 62 30 29 121
7. Toney FREEMAN USA 68 35 103
8. Markus RÜHL Germany 84 41 125
9. Dennis JAMES USA 96 47 143
10. Günter SCHLIERKAMP Germany 102 54 156
11. Vince TAYLOR USA 120 50 170
12. Branch WARREN USA 114 61 175
13. Johnnie JACKSON USA 130 67 197
14. Darrem CHARLES Trinidad & Tobago 148 62 210
15. Troy ALVES USA 142 75 217
16. Paco BAUTISTA Spain 160
16. Dennis WOLF Germany 160
16. Rodney ST. CLOUD USA 160
16. Ronny ROCKEL Germany 160
16. Mustafa MOHAMMAD Austria 160
16. David HENRY USA 160
16. Bill WILMORE USA 160
* Qualified for Mr. Olympia 2007
             

fisiculturismo, anabolizantes, treinamento, whey, bcaas, cla, albumina, hemogenim… todas esses produtos “legais” e “ilegais” nada valem se você não tiver o espirito de cometidor que esses monstros que tem, é viver no dia a dia essa rotina, durante uma vida inteira, não destrua nada em “um ciclinho pro verao”… fisiculturismo é saúde…

Água… mãe da terra e de nosso corpo (diuréticos, minerais, Glicerol, dieta, anabolizante…

Água destilada

A destilação é o processo de vaporizar a água por meio de sua fervura . O vapor sobe , deixando para trás grande parte das bactérias , vírus , substâncias químicas , minerais e poluentes de água . O vapor vai em seguida para uma câmara de condensação onde é resfriado e condensado para se tornar água. Depois de consumida , a água destilada expulsa do corpo minerais inorgânicos rejeitados pelas células dos tecidos . Por isso , é importantíssimo consumir água destilada.

Waldemar Marques Guimarães Neto – Prof de Ed. Física – CREF 004810-G/PR,
Rodolfo Anthero de Noronha Peres – Nutricionista – CRN3/16.389

Muitas pessoas que treinam para eliminar gordura com o intuito de parecerem-se mais definidas, se preocupam principalmente em reduzir a gordura corporal através da dieta e exercícios. Porém, com freqüência, apesar de todo o esforço e dedicação, elas não obtêm o êxito desejado, muitas vezes pensando que devem eliminar mais gordura subcutânea, quando na verdade esta praticamente já se foi o suficiente. A questão nesses casos é que ainda resta uma indesejável retenção hídrica que não permite a própria pessoa e a mais ninguém, observar uma definição muscular mais expressiva. Esta também é uma das maiores preocupações de atletas de culturismo e fitness às vésperas de uma competição.

Como remover o líquido subcutâneo, mas também manter as células musculares devidamente hidratadas?

Os líquidos são armazenados basicamente em três diferentes compartimentos em nosso organismo:

1. Sangue
2. Água dentro da célula (líquido intracelular)
3. Água fora da célula (líquido extracelular)

Os compartimentos acima mencionados tendem a distribuir a água entre si, ou seja, se você remover água de um compartimento, outro tenderá a doar sua água para aquele que perdeu para a manutenção do equilíbrio, também conhecido como homeostase, um processo necessário para a manutenção da vida.

Para melhor entendimento, daremos o exemplo prático de um indivíduo de 70kg. Se este estiver bem hidratado, terá em torno de 42 litros de água em seu organismo. Destes, 28 litros deverão estar contidos nos compartimentos intracelulares e os 14 litros restantes, nos compartimentos extracelulares, respeitando uma proporção de 2:1.

O princípio da remoção da água extracelular também conhecida como subcutânea, inicia-se através da remoção do líquido sangüíneo e confiar no processo em que outros compartimentos doarão sua água ao sangue para manter o equilíbrio; resultando com isso em menor quantidade de água nos outros compartimentos. Se você remove água do sangue, seja lá qual for o meio, o primeiro compartimento a doar água é o extracelular, o que parece ideal. Entretanto, como existe um equilíbrio entre todos os compartimentos, é lógico que se removermos muita água do sangue, isto exigirá que muito líquido subcutâneo seja doado, inclusive o intracelular. A última situação não é desejável, já que mais de 70% de nossos músculos são formados por água, e desidratação intracelular pode fazer com que a massa muscular murche como um balão que se fura. Isto é muito comum em nossas competições quando atletas mal informados adotam meios exagerados e muito arriscados para a perda de líquido subcutâneo.

A seguir, iremos comentar alguns pontos chaves para manipular a concentração hídrica nos diferentes compartimentos de nosso corpo.

O equilíbrio de água em nosso organismo está diretamente ligado a distribuição de eletrólitos, o qual possui um equilíbrio muito sensível, sendo crucial para o correto funcionamento dos músculos incluindo o miocárdio. Esse é o principal motivo pelo qual os diuréticos são banidos dos esportes, inclusive das federações de culturismo. Ou seja, o objetivo é retirar a água de baixo da pele e não de dentro dos músculos. E esta não é uma tarefa fácil, não havendo uma fórmula para todo mundo, pois o que funciona bem para uma pessoa pode não funcionar da mesma forma para outra.

– Como podemos observar, algumas substâncias podem atrair água, agora imaginem uma substância que não apenas atraia água, mas que também seja eliminada pela urina. Podemos então administrar esta substância que não apenas será eliminada do corpo, mas removerá água com ela.

Glicerol e manitol: glicerol é uma molécula com três carbonos similar ao álcool, sendo a porção hidrossolúvel da molécula lipídica. O glicerol existe naturalmente em nosso corpo estando presente nas gorduras e também nos fluidos corporais em forma livre. Quando o glicerol exógeno é administrado, promove aumento na concentração de fluídos no sangue e demais tecidos. A concentração de fluídos é mantida no corpo de forma que a água administrada com o glicerol não é eliminada até o glicerol ser removido dos rins ou quebrado pelo organismo. Ambas as substâncias elevam a osmolalidade do plasma sanguíneo e produzem um aumento do fluxo de água a partir dos tecidos, inclusive do encéfalo; por isto o manitol é clinicamente utilizado para reduzir edema cerebral.

Em esportes de longa duração, especialmente em climas quentes e úmidos, é bem vinda qualquer estratégia para manter o corpo hiper-hidratado por um período mais prolongado, de forma que o glicerol vem sendo utilizado para melhorar a performance desses atletas. Mas para nós do culturismo, a intenção é mesmo reduzir os depósitos hídricos subcutâneos.

Restrição de sal:
O sódio é o mineral predominante no meio extracelular. Um grama de cloreto de sódio (sal de cozinha) contém quatrocentos miligramas de sódio. Quando eliminamos o sal da dieta, inicialmente podemos perder peso com a eliminação hídrica, mas se a restrição de sódio se prolongar, poderá ocasionar como efeito rebote um pico na liberação de aldosterona, que é um hormônio secretado pela glândula adrenal que ajuda o corpo a manter o equilíbrio eletrolítico preservando sódio dentro da célula. Por este motivo é que há muito se foi a época em que se oferecia água destilada e cortava-se o sal a zero nas vésperas de uma competição! Níveis excessivos de aldosterona acabam criando retenção hídrica, um efeito justamente contrário do que se espera, mas também pode indicar gravidez ou algumas síndromes raras. Já níveis muito baixos, podem indicar excesso de sal na dieta. Ou seja, se mantermos uma administração constante, mas controlada de sódio, esse hormônio não será acionado demasiadamente.

O equilíbrio do sal tem tudo a ver com os minerais potássio e magnésio. Alimentos naturalmente cozidos, verduras, frutas e grãos, já contêm a proporção correta destes minerais; ou alguém está pensando que o homem primitivo tinha ao seu dispor sal de cozinha em saleiras de prata? O correto equilíbrio entre potássio e sódio fica em torno de 200:1, ou seja, o potássio deve estar em maior concentração do que o sódio. O potássio é antagonista do sódio, direcionando-o para fora da célula, reduzindo a retenção hídrica e a elevação da pressão arterial. Dentre os alimentos fonte de potássio, podemos citar as bananas, os melões, as batatas, as laranjas, os feijões e vegetais de coloração verde-escura. Quanto ao magnésio, podemos citar os legumes, feijões e vegetais de coloração verde-escura.

Alguns atletas como técnica adicional administram sódio na preparação pre-contest da seguinte forma: Se a competição é no sábado (dia D), no domingo anterior administram-se alimentos que contenham sódio naturalmente, tais como atum enlatado, claras de ovos e ainda, adicionam sal extra na comida. Na quinta-feira (dia D – 2), o sal é retirado completamente da dieta. Neste caso o organismo para manter o equilíbrio homeostático continuará a eliminar o sódio, e com ele água atada ao mesmo. Quando o sódio é eliminado, o organismo leva entre dois a dois dias e meio para reconhecer um desequilíbrio e começar a liberar o hormônio aldosterona em maiores quantidades.

Água:
Já com relação à própria ingestão de água, partimos do simples princípio de que quanto mais água é ingerida, mais é eliminada. Muitos atletas ainda pensam que na semana anterior a competição deve-se restringir o consumo de líquidos. Porém, esta prática ocasiona um efeito rebote e acaba aumentando a retenção hídrica. Isto se deve novamente à manutenção da homeostase, pois se você restringe o organismo de líquidos, este para manter o equilíbrio tenta poupar os líquidos ainda restantes, diminuindo a eliminação. Agora, se a ingestão hídrica for aumentada alguns dias antes da competição e reduzida drasticamente um dia antes da apresentação, ocorrerá grande eliminação de líquido subcutâneo.

Cafeína: A cafeína é uma substância pertencente ao grupo das metilxantinas, e dentre seus efeitos, tem sido apontada como uma substância que induz efeito diurético.
Dieta Hiper-protéica:

Água… mãe da terra e de nosso corpo (diuréticos, minerais, Glicerol, dieta, anabolizante…

REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS

Lyons, T.P., Riedesel, M.L., Meuli, L.E., Chick, T.W. (1990). Effects of glycerol-induced hyperhydration prior to exercise in the heat on sweating and core temperature. Medicine and Science in Sports and Exercise, 22, 477-483.

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¬Gaw, A.; Cowan, R. A.; O’Reilly, D.S.J.; Stewart, M.J.; Shepherd, J. CLINICAL BIOCHEMISTRY: An illustrated colour text. ed. Churchill Livingstone, 2ª ed., 1999.

¬¬Kaplan, L.A.; Pesce, A.J. CLINICAL CHEMISTRY: Theory, analysis, correlation. Ed. Mosby, 3ª ed., 1996.

¬¬Baynes, Dominiczak. MEDICAL BIOCHEMISTRY. Ed. Mosby, 1ª ed., 1999.

Sherman, W. M. et al: Effect of exercise-diet manipulation on muscle glycogen and its subsequent utilization during performance. Journal of Sports Medicine., 2:114, 1981

http://www.tjclarkco.com/nutrition_research.htm