Miostatina, tratamentos, explosão de musculos, distrofia muscular

* Comentário: vale a pena testar aqui no Brasil o ácido valpróico, pois o “tricostatin A” não é comercializado ainda.

Medicação utilizada em câncer melhora a função muscular
• Medicação utilizada em câncer melhora a função muscular e diminui as alterações patológicas em camundongos com distrofia muscular (18/09/06)
Itália e Estados Unidos – Neste estudos os pesquisadores estudaram três drogas: o ácido valpróico, fenilbutirato e tricostatin A; destas três drogas a triscostatin A (TSA), que é usada no tratamento do câncer,  foi a que apresentou melhor resultado. Estas drogas são inibidores da enzima deacetilase.
 
Na distrofia muscular de camundongos a droga aumenta a expressão da folistatina, que causa aumento da fibra muscular antagonizando o efeito da miostatina. Além de reduzir de forma  importante as alterações patológicas dos músculos a droga também causou aumento da força da muscular. Além disso a droga foi utilizada em camundongos com três meses demonstrando efeito mesmo quando a degeneração muscular já tinha se manifestado. Esta é mais uma linha promissora de drogas para retardar a evolução da doença até que um tratamento definitivo possa surgir.
 
O resumo em inglês do artigo pode ser lido abaixo:
 
(IN PRESS:NATURE MEDICINE, 2006) – Functional and morphological recovery of dystrophic muscles in mice treated with deacetylase inhibitors
G C Minetti, C Colussi, R Adami, C Serra, C Mozzetta, V Parente, S Fortuni, S Straino, M Sampaolesi, M Di Padova, B Illi, P Gallinari, C Steinkühler, M C Capogrossi, V Sartorelli, R Bottinelli, C Gaetano & P L Puri – Italy and USA
Pharmacological interventions that increase myofiber size counter the functional decline of dystrophic muscles. We show that deacetylase inhibitors increase the size of myofibers in dystrophin-deficient (MDX) and  -sarcoglycan ( -SG)–deficient mice by inducing the _expression of the myostatin antagonist follistatin in satellite cells. Deacetylase inhibitor treatment conferred on dystrophic muscles resistance to contraction-coupled degeneration and alleviated both morphological and functional consequences of the primary genetic defect. These results provide a rationale for using deacetylase inhibitors in the pharmacological therapy of muscular dystrophies.
 

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