Carnitina, colina e fosfatidilcolina como nutrientes reguladores do metabolismo de lipídios e determinantes do desempenho esportivo
http://www.efdeportes.com/ Revista Digital – Buenos Aires – Año 12 – N° 108 – Mayo de 2007 – *Docente da Faculdade Santa Rita (FASAR) – Prof. de EF. Mestre em Ciências da Nutrição. Universidade Federal de Viçosa, Viçosa MG.
**Prof. De Educação Física – Mestre em Ciências da Nutrição. Doutorando em Educação Física. Universidade Católica de Brasília, Viçosa MG. (Brasil)
Resumo
A carnitina, colina e fosfatidilcolina são compostos intermediários essenciais para o metabolismo de lipídios. A deficiência destes pode afetar o catabolismo de lipídios, entretanto não está claro se a suplementação resultaria em maior catabolismo de lipídios, o que por sua vez poderia resultar em perda de massa adiposa. Este trabalho teve por objetivo, através de uma revisão sistematizada, discutir os resultados de estudos que apontem as relações da carnitina, colina e fosfatidilcolina no metabolismo de lipídios e desempenho desportivo. A ação da carnitina como potencializador do catabolismo de lipídios permanece controversa, entretanto sua ação antioxidante é comprovada. A colina é um composto essencial a saúde corporal, entretanto a recomendação diária pode ser conseguida em diversos alimentos. A fosfatidilcolina desempenha um importante papel na absorção intestinal de lipídios, sendo encontrada em diversas fontes alimentares.
Unitermos: Carnitina. Colina. Fosfatidilcolina. Lipídios. Antioxidantes.
1 / 1
Introdução
A carnitina tem o papel de transportar ácidos graxos de cadeia longa para o interior da mitocôndria a fim de produzir energia. Sua suplementação tem sido associada a melhora no desempenho desportivo em indivíduos saudáveis por vários mecanismos, dentre estes: a elevação na oxidação de ácidos graxos, alteração da homeostasia da glicose, melhora na produção de acilcarnitina e retardo no aparecimento da fadiga muscular1.
A Colina é um componente dietético necessário para a função normal de todas as células. Ela ou seus metabólitos, incluindo fosfolipídios, betaina e acetilcolina, asseguram a integridade estrutural e funções sinalizadoras das membranas celulares2. A colina é um precursor para a biossíntese de fosfatidilcolina (FC), um fosfolipídio predominante (>50%) na maioria das membranas dos mamíferos3. A FC apresenta um importante papel na absorção intestinal de lipídios. Por se tratar de nutrientes reguladores da digestão, absorção e metabolização dos lipídios, carnitina, colina e fosfatidilcolina necessitam de atenção especial, uma vez que um desajuste nas suas concentrações plasmáticas pode levar ao desenvolvimento de doenças, deficiência no crescimento e da memória.
Este trabalho teve por objetivo, através de uma revisão sistematizada, discutir os resultados de estudos que apontem as relações da carnitina, colina e fosfatidilcolina no metabolismo de lipídios e desempenho desportivo.
Revisão de literatura
Características e funções dos lipídios e lipoproteínas
Os lipídios biológicos constituem um grupo quimicamente diverso de compostos, cuja característica comum é a insolubilidade em água. As funções biológicas dos lipídios são igualmente diversas. Em muitos organismos, as gorduras e os azeites são as principais formas de armazenamento de energia, enquanto os fosfolipídios e os ésteres constituem a metade da massa das membranas biológicas. Outros lipídios, mesmo em pequenas quantidades, desempenham papéis cruciais como co-fatores enzimáticos, transportadores iônicos, agentes emulsificantes, hormonais e mensageiros intracelulares.
Os lipídios são constituídos por 95% de triglicerídios sendo o restante traços de monoglicerídios e diglicerídios, ácidos graxos livres, fosfolipídios e esteróis. Aproximadamente 99% do total de lipídios armazenados no corpo são na forma de triglicerídios, que são compostos por três ácidos graxos e uma molécula de glicerol4.
Os lipídios, de natureza lipofílica, são transportados no sangue em lipoproteínas, que consistem da camada externa que contém proteína (chamadas de apolipoproteína ou simplesmente apo) e lipídios polares (fosfolípides e colesterol não-esterificado) que envolvem o centro hidrofóbico (triglicerídios, ésteres de colesterol e vitaminas lipossolúveis).
As apolipoproteínas exercem várias funções fisiológicas, além de solubilizar os lipídios circulantes, agem como co-fatores de enzimas ou ligantes de receptores na superfície celular5.
Após a digestão e absorção, os lipídios da dieta são transportados na linfa como partículas de quilomícrons (QM). Os QM possuem apoB48 e apoE como principais apolipoproteínas. Eles penetram inicialmente pelo ducto torácico para depois alcançar a circulação sistêmica4.
Nos capilares do tecido adiposo e muscular, dentro de poucas horas após a alimentação, os QM sofrem a hidrólise de seus triacilglicerois pela ação da enzima lipase lipoprotéica, utilizando como co-fator a apoCII. Após esta ação da lipase, formam-se os quilomicrons remanescentes (QMr). Estes são rapidamente retirados da circulação pelo fígado através da interação entre a apoE e seus receptores nas membranas dos hepatócitos4,5.
A lipoproteína de densidade muito baixa (VLDL) é uma partícula rica em triglicérides derivada do fígado e, além de outras apolipoproteínas, apresenta apoB100 e apoE em sua constituição. Similar aos quilomícrons, a VLDL perde seus triglicérides por ação da lipase lipoprotéica auxiliada pela apoCII, originando um remanescentes mais denso chamado lipoproteína de densidade intermediária (IDL)4.
A IDL contém quantidades iguais de colesterol e triglicérides, e as principais apolipoproteínas presentes são apoB100 e apoE. Esta partícula tem dois destinos: ou é captada pelo fígado pela interação das apolipoproteínas com seus receptores nos hepatócitos ou sofre catabolismo adicional (perda de lipídios e apolipoproteínas) e se transforma em LDL5.
A LDL é a principal transportadora de colesterol na circulação. Transporta colesterol para os tecidos extra-hepáticos, cujas membranas apresentam os receptores B/E que reconhecem a apoB100, única proteína presente na partícula de LDL3.
A HDL é uma lipoproteína que apresenta apoAI e apoE como principais apolipoproteínas, são envolvidas no transporte reverso de colesterol, o único processo pelo qual o colesterol livre dos tecidos periféricos é transportado para o fígado para metabolismo ou excreção. Neste processo, o colesterol é esterificado por ação da LCAT (lecitina colesterol acil-transferase) tendo a apoAI como co-fator a lecitina e a fosfatidilcolina como doador de grupo acil para a reação5.
O potencial protetor de HDL na aterosclerose vem do fato desta lipoproteína ser capaz de retirar o excesso de colesterol livre não só de membranas celulares como do próprio subendotélio (na placa aterosclerótica)4,5.
Quando as células necessitam de energia, a lípase hormônio-sensível degrada os triglicerídios estocados em glicerol e ácidos graxos, liberando-os na corrente sanguínea. Os ácidos graxos são transportados por uma proteína (albumina) a fim de serem utilizados pelas células através da 
-oxidação, gerando energia, dióxido de carbono e água. O glicerol liberado pela ação da lípase é fosforilado e incorporado a glicólise.
Ativação e transporte de ácidos graxos para o interior das mitocôndrias
As enzimas responsáveis pela oxidação de ácidos graxos nas células se localizam na matriz mitocondrial4. Os ácidos graxos livres não podem passar diretamente através das membranas mitocondriais sem sofrer uma série de reações enzimáticas. Sendo assim, o grupo carboxílico da carnitina (composto derivado da lisina) se une transitoriamente ao grupo acil-graxo sintetizado na reação entre ácido graxo, CoA, ATP, formando o composto acil-carnitina, sendo então transportado através da membrana mitocondrial interna por um transportador específico5. Na matriz mitocondrial a acil-carnitina sofre a ação da carnitina aciltransferase, regenerando acil-CoA e a carnitina que são liberados no interior da matriz. A carnitina retorna ao espaço entre a membrana interna e externa4,5.
L-Carnitina
Em humanos, a carnitina é derivada de fontes dietéticas e pela biossíntese endógena. Carne e derivados lácteos são as maiores fontes dietéticas deste componente. A Lisina é o precursor para a biossíntese da carnitina, finalizando o processo de síntese no fígado e rins. A Carnitina e acilcarnitina são filtradas e reabsorvidas no túbulo renal com transporte máximo para reabsorção A perda acontece pela excreção urinária1.
A Carnitina é um componente vital no metabolismo dos lipídios pela produção de ATP por meio da -oxidação e subseqüente fosforilação oxidativa6. Existe um decréscimo da concentração de carnitina no sangue e nos tecidos em condições de hiperlipidemia7.
Altos níveis de peróxidos lipídicos prejudicam os vasos sanguíneos causando aumento na aderência e na agregação de plaquetas no local afetado. Este é o início do processo aterogênico. Em condições de aterosclerose, elevados níveis de lipídios são responsáveis pela peroxidação lipídica e injúria tecidual. Peróxidos lipídicos aceleram a incorporação de LDL no interior das células musculares lisas das artérias promovendo a formação de células espumosas, que é característica da placa inicial8.
Os peróxidos lipídicos são considerados potenciais precursores da aterosclerose. Entretanto, um tratamento com 300mg/Kg/peso corporal/dia de carinitina por 7 e 14 dias reduziu significativamente a peroxidação lipídica nos tecidos e melhora na capacidade antioxidante8. Por esse caminho, a carnitina mantém o funcionamento normal das células.
Em ratos idosos, o nível de peroxidação lipídica foi consideravelmente elevado, enquanto os antioxidantes superóxido dismutase, catalase, glutationa peroxidase, vitamina C, vitamina E, glutationa redutase e o total de tiols foi baixo. A suplementação de L-carnitina (300mg/Kg/peso corporal/dia) por 7, 14 e 21 dias em ratos idosos demonstrou elevar o estado de carnitina reduzindo assim a peroxidação lipídica e melhorou a capacidade antioxidante9.
A enzima glutationa peroxidase reduz radicais livres advindos da peroxidação lipídica. Observou-se elevação da glutationa pela suplementação de carnitina em ratos, o que conseqüentemente aumentam as concentrações de glutationa peroxidase9.
A redução da síntese protéica com a idade, devido ao decréscimo na produção de ATP, reduz a atividade dessas enzimas. A suplementação de carnitina pode elevar a produção de ATP, e consequentemente, melhorar a síntese protéica global (e suas enzimas) nas células. Além disso, L-carnitina, sendo um antioxidante, pode proteger estas enzimas de danos peroxidativos9.
L-carnitina tem demonstrado poupar a atividade do tiol e metionina, sugerindo que esta otimize a capacidade antioxidante9.
Na presença da aterosclerose observa-se depleção da carnitina miocardial, resultando no decréscimo e transporte de ácidos graxos para o interior da mitocôndria. Observa-se também a redução de enzimas antioxidantes e vitaminas8.
A vitamina C (ácido ascórbico) foi reportada como co-fator para a biossíntese de carnitina10. A suplementação de carnitina pode poupar vitamina C, conseqüentemente elevando os níveis desta vitamina9. Como vitamina C tem a capacidade de regenerar vitamina E, o concomitante aumento na concentração de vitamina E em ratos velhos pela administração de carnitina possivelmente se deva ao decréscimo no estresse oxidativo ou aumento dos níveis de vitamina C9.
A deficiência de vitamina C aumenta a excreção de carnitina, entretanto esta redução não foi significativa no período de nove semanas10. A deficiência da vitamina C demonstrou elevar triglicerídios no plasma acompanhando de decréscimo tecidual de carnitina em porcos da Índia, atribuindo-se a alteração no metabolismo de lipídios ao transporte limitado de ácidos graxos de cadeia longa para o interior da mitocôndria10.
As concentrações de vitamina C e vitamina E reduzem significante em animais velhos9. Vitamina C tem função antioxidante limpando radicais livres (O2- e OH+) e convertendo o radical 
-tocoferoxil em -tocoferol11. Possivelmente, o aumento nas concentrações de vitamina C com suplementação de carnitina pode ser atribuído ao aumento da glutationa regenerada pela carnitina9, pois a glutationa reduz o ácido diidroascórbico em ácido ascórbico10.
L-Carnitina e exercício
A carnitina transporta ácidos graxos de cadeia longa para o interior da mitocôndria, produzindo energia através da -oxidação12. Teoricamente, o maior catabolismo de lipídios pouparia o glicogênio muscular, assim atletas envolvidos em atividades de longa duração poderiam adotar a carnitina como um recurso ergogênico13.
A Suplementação de carnitina por 28 dias demonstrou aumentar em 14% o tempo de exercício até a exaustão em ratos sedentários e em 30,3% em ratos treinados, considerando que o programa de exercícios moderados somente foi responsável pelo aumento de 18% nesta variável. Observou também que as fibras musculares oxidativas tipo 1 presentes no sóleo elevaram a oxidação de ácidos graxos e diminuíram a oxidação de glicose depois da suplementação de carnitina14.
A suplementação de carnitina demonstrou elevar a oxidação no músculo esquelético por um mecanismo que inclui elevação do conteúdo total de carnitina dentro da mitocôndria do músculo sóleo e do conteúdo de acil-carnitina. Este aumento da concentração de acil-carnitina foi acompanhado por um aumento de CoA livre, possibilitando assim um maior fluxo no ciclo de Krebs pela ação da piruvato desidrogenase e 2-oxaglutarato desidrogenase entre outros passos no metabolismo celular, sendo que os melhores resultados na suplementação de 3 semanas com carnitina foram melhores em ratos treinados14,15.
Carnitina e acilcarnitina têm sido propostos como agentes terapêuticos no aprimoramento da capacidade desportiva por melhorar a oxidação de ácidos graxos, reduzindo a formação intramitocondrial de acetil coenzima A (CoA), o qual pode ser deletério para a função celular15 e mantendo alta a atividade da desidrogenase pirúvica14.
Estudos com suplementação de carnitina em atletas engajados em programas de treinamento por períodos de 1 a 6 meses (Tabela 1), demonstram prevenir o decréscimo da carnitina muscular induzida pelo treinamento e também aumento da atividade muscular de enzimas digestivas, incluindo a desidrogenase pirúvica e enzimas da cadeia transportadora de elétrons.
Estudos têm demonstrado o uso clínico da carnitina em situações de hipóxia muscular16,17, afecções cardiovasculares17 e pacientes em hemodiálise18. Nestes estudos, potencializou-se significativamente o desempenho do exercício, junto com a melhora do desempenho cardíaco, capacidade de trabalho total e retardando o aparecimento da dor resultante do esforço e reduzindo níveis sanguíneos de lipídeos. A Tabela 1 apresenta um resumo sobre estudos que avaliaram a influencia da cafeína no desempenho desportivo.
Em resumo, a suplementação de carnitina por período superior a 28 dias com doses de 1 a 6g/dia demonstrou melhorar a capacidade de utilizar os lipídios como fonte de energia durante exercícios aeróbicos (>60% do VO2máx) em indivíduos treinados. A carnitina representa uma adição recente aos compostos com capacidades ergogênicas documentadas19.
Colina e suas funções metabólicas
O neonato tem uma grande demanda de colina devido a seu rápido crescimento e desenvolvimento cerebral20 e depende fortemente da ingestão de colina para satisfazer as suas necessidades21. Ingestão adequada de colina na dieta entre o 16º e o 30º dia pós-parto pode aumentar a função cerebral ao longo da vida22. Grande parte da colina necessária para o recém-nascido é derivada de apenas do leite, o qual contém uma alta concentração de colina23. O leite humano contém os compostos: colina, fosfocolina, glicerofosfocolina, lisofosfatidilcolina e fosfatidilcolina23. A habilidade da colina em alterar o desenvolvimento cerebral pode ser atribuído ao seu papel como um precursor de esfingomielina, membrana dos fosfolipídios e acetilcolina3
A colina é um precursor para a biossíntese de fosfolipídios fosfatidilcolina, lisofosfatidilcolina e esfingomielina, todos essenciais constituintes das membranas3. Em particular, fosfatidilcolina é o fosfolipídio predominante (>50%) na maioria das membranas dos mamíferos3.
A colina é necessária na síntese de acetilcolina, um importante transmissor que influencia na função do cérebro, coração, músculo, glândula adrenal, trato gastrintestinal e muitos outros órgãos24. Na maioria dos mamíferos, a deficiência da ingestão nutricional de colina depleta seus estoques corporais, o que resulta em infiltração de gordura no fígado20,24. Isto ocorre porque a colina é necessária para a formação de fosfatidilcolina, que é essencial para a secreção da lipoproteína de muito baixa densidade VLDL, partícula necessária ao transporte de triacilglicerol do fígado20. Outras possíveis complicações como retardo no crescimento, disfunções renais, hemorragias e anormalidades ósseas são também evidenciadas pela deficiência de colina20.
A colina é a principal fonte de grupos-metil na dieta21. Um de seus metabólitos, a betaina, participa da metilação da homocisteína para formar metionina20. A colina tem efeito direto na sinalização nervosa com outras células e no transporte e metabolismo de lipídios20.
&nIngestão excessiva em curto prazo de colina pode causar desconforto gastrintestinal, transpiração e salivação excessiva e anorexia24. Em longo prazo acarreta riscos a saúde tais como injúria do sistema nervoso e cardiovascular24.
Em 1998, a Academia Nacional de Ciência (EUA), emitiu um relatório identificando a colina como um nutriente necessário para humanos, recomendando sua ingestão diaria em quantidades recomendadas24.
A Gravidez e lactação são períodos onde a reserva maternal de colina encontra-se depletada3. Ao mesmo tempo, a disponibilidade de colina para o desenvolvimento normal do cérebro é crítica24. Estudos indicam que a colina tem um papel no desenvolvimento da memória, portanto ingestão de colina durante a gravidez pode ser importante no desenvolvimento do cérebro25,26.
A ingestão de dois ovos por dia contêm aproximadamente a necessidade diária de colina, até que mais alimentos sejam avaliados em relação a seu conteúdo de colina, mulheres grávidas podem incluir ovos em sua dieta. Um ovo possui aproximadamente 300 mg de colina, principalmente na forma de fosfatidilcolina20. A Tabela 2 apresenta a Ingestão Adequada
Recomendada proposta pelo Institute of American, citado por Zeisel24.
Efeito da suplementação de colina na performance esportiva
A sua suplementação demonstrou aumentar a síntese de acetilcolina e sua liberação na junção neuro-muscular20. Observou-se um declínio na concentração plasmática de colina em atletas após corridas e maratona27.
Portanto, a suplementação de colina pode manter o equilíbrio de acetilcolina e prevenir queda no desempenho. No entanto, não existem estudos definitivos acerca dos efeitos da suplementação de colina em pessoas normais.
Relação colina e carnitina
Relações entre colina e carnitina têm sido estudadas por muitos anos, mas o foco principal tem sido no prejuízo do estado de carnitina em deficiência de colina28. Estudos apresentam resultados conflitantes a respeito da suplementação de colina, resultando na conservação de carnitina em humanos29. A suplementação de colina promove o aumento de carnitina nos tecidos, particularmente na musculatura esquelética em porcos30 e fígado de ratos31. A suplementação de colina da dieta diminui o percentual de gordura e elevou o percentual de proteína sem aumento significante da massa corporal ou da relação de troca respiratória em porcos29. A combinação de colina, carnitina e cafeína com ou sem exercício reduz a massa corporal por meio da redução da gordura e do total de lipídios como também da leptina sérica em ratos32.
Fosfatidilcolina
A fosfatidilcolina (Lecitina) é o fosfolipídeo mais conhecido. Contém ácido fosfórico e base colina contendo nitrogênio. Atua no transporte e utilização de ácidos graxos e colesterol (em lipoproteínas) através da enzima lecitina-colesterol aciltransferase4. É também essencial para a secreção de lipoproteína de muito baixa densidade (VLDL) pelo fígado3.
A fosfatidilcolina desempenha um importante papel na absorção intestinal de lipídios, pois aumenta a solubilidade micelar formando quilomícrons33. Em ratos recebendo FC da gema do ovo reduziram a absorção intestinal de colesterol se comparados aos que receberam FC de soja33.
As principais fontes de lecitina são encontradas no fígado, gema do ovo, feijão de soja, amendoim, espinafre e trigo4. A fosfatidilcolina não é um nutriente essencial porque o organismo produz quantidade que é necessária4. A lecitina da dieta é digerida antes de ser absorvida, portanto, os suplementos são de pequeno valor4. Devido suas propriedades emulsificantes, a lecitina é adicionada aos produtos alimentares, como a margarina, bolachas e confeitos4.
Peculiaridades da Fosfatidilcolina
-
Segundo maior componente lipídico do organismo;
-
em sua composição, um dos ácidos graxos é substituído por uma substância contendo fósforo;
-
grande afinidade a substâncias hidro e lipossolúveis;
-
são materiais estruturais efetivos;
-
são encontradas em grande concentração combinadas a proteínas nas membranas celulares, facilitando a passagem de gorduras (lipídeos) como parte de lipoproteínas.
A fosfatidilcolina (FC) tem demonstrado elevar a absorção intestinal de lipídios e reduzir a absorção de -tocoferol, sugerindo que FC afeta a absorção intestinal de -tocoferol e lipídios por mecanismos diferentes34.
A Fosfatidilcolina é um emulsificante essencial para o processo de solubilização, particularmente da bile35. O Colesterol biliar, que é a principal fonte do colesterol absorvido, não pode ser eficientemente solubilizado na bile sem a presença da FC35. Contrariamente a idéia predominante, que absorção de lipídios é diretamente dependente na dispersão e solubilização, há indicativos que FC pode suprimir a absorção de colesterol, apesar de promover a solubilização do colesterol35.
Considerações finais
Este estudo apresentou aspectos relevantes destes nutrientes, assim temos dados mais precisos a respeito das suas interações no organismo em diversas situações.
Apesar de contestada, dos compostos revisados, somente a carnitina apresentou efeito benéfico no desempenho desportivo, principalmente por sua ação antioxidante e aumento no catabolismo de lipídios.
Mais estudos devem ser elaborados a fim de estabelecer a relação entre suplementação destes nutrientes com as possíveis melhoras nos rendimentos esportivos, biodisponibilidade corporal e nos desajustes metabólicos ocasionados pelo processo de envelhecimento, dislipidemias e na função antioxidante.
Referências
-
BRASS, E. P. Supplemental carnitina and exercise. Am. J. Clin. Nutr. 2000; 72: 618S-23S
-
DONAVAN, S. M., MAR, M-H., Zeisel, S.H. Choline and choline ester concentrations in porcine milk throughout lactation. J. Nutr. Biochem. 1997;8:603-607
-
CHENG, W-L., HOLMES-McNARY, M.Q., MAR, M-H., LIEN, E.L.., ZEISEL, S.H. Bioavailabilit of choline and choline esters from milk in rat pups. J. Nutr. Biochem. 1996;7:457-464
-
MAHAN, L.K., ESCOTT-STUMP. S. Alimentos, nutrição & dietoterapia. Editora Roca Ltda. 1998.9a edição. 1179p.
-
VIEIRA, E. C., FIGUEIREDO, E. A., ALVAREZ-LEITE, J. I. GOMEZ, M.V. Química fisiológica. Belo Horizonte: Editora Atheneu. 1995. 2a edição. 414p.
-
CARTER, A.L., ABNEY, P.O., LAPP, F.D. Biosyntesis and metabolism of carnitine. J. Child. Neurol. 1995;10:253-257
-
SECOMBE, D.W., JAMES, L., PETER, H., JONES, E. L-carnitine treatment in hyperlipidemic rabbit. Metabolism 1987;36:1192-1196
-
DAYANANDAN, A., KUMAR, P., PANNEERSELVAM, C. Protective role of l-carnitine on liver and Herat lipid peroxidation in atherosclerotic rats. J. Nutr. Biochem. 2001;12:254-257
-
KALAISELVI, T., PANNEERSELVAM, C. Effect of l-carnitine on the status of lipid peroxidation and antioxidants in aging rats. J. Nutr. Biochem. 1998;9:575-581
-
JACOB, R.A., PIANALTO, F.S. Urinary carnitina excretion increases during experimental vitamin C depletion of healthy men. J. Nutr. Biochem. 1997;8:265-269
-
SOM, S., BASU, S., MUKHERJEE, D. Ascorbic acid metabolism in diabetes mellitus. Metabolism. 1981;30:573-577
-
FELLER, A.G., RUDMAN, D. Role of carnitina in human nutrition. J. Nutr. 1988;118:541-547
-
CLARKSON, P.M. Nutritional ergogenic aids. Int. J. Sports Nutr. 1992;2:185
-
BACURAL, R.F.P., NAVARRO, F., BASSIT, R.A., MENEGUELLO, M.A., SANTOS. V.T. ALMEIDA, A.L.R., ROSA, L.F.B.P.C. Does exercise training interfere with the effects of l-carnitine supplementation? Nutrition 2003;19:337-341
-
RAMSAY, R.P., ARDUINI, A. The carnitina acyltransferases and their role in modulating acyl-CoA polls. Arch. Biochem. Biophys. 1993;302:307-314
-
DAL NEGRO, R., POMARI, G., ZOCCATELLI, O., TURCO, P. L-carnitine and rehabilitative physiokinesitherapy: metabolic and ventilatory response in chronic respiratory insufficiency. Int. J. Clin. Pharmacol. Ther. Toxicol 1986;24:453
-
DAL NEGRO, TURCO, P., POMARI, C., DE CONTI, F. Effects of l-carnitine on physical performance in chronic respiratory insufficiency. Int. J. Clin. Pharmacol. Ther. Toxicol 1988;26:269
-
AHMAD, S., ROBERTSON, H.T., GOLPER, T.A., WOLFSON, M., KURTIN, P., KATZ, L.A., HIRSCHBERG, R., NICORA, R., ASHBROOK, D.W., KOPPLE, J.D. Multicenter trial of l-carnitine in maintenance hemodialysis patients. II. Clinical and Biochemical effects. Kidney Int. 1990;38:912
-
WOLINSKY, I., HICKSON Jr, J.F. Nutrição no exercício e no esporte. São Paulo: Editora Roca. 2002. 2ª edição.
-
ZEISEL, S.H., BLUSZTAJN, J.K. Choline and human nutrition. Annu. Rev. Nutr. 1994;14:269-296
-
ZEISEL, S.H. Dietary choline: Biochemistry, physiology, and pharmacology. Annu. Rev. Nutr. 1981;1:95-121
-
MECK, W.H., SMITH, R.A., WILLIAMS, C.L. Pre and postnatal choline supplementation produces long-term facilitation of spatial memory. Dev. Psychobiol. 1988;21:339-353
-
ZEISEL, S.H. Choline: an important nutrient in brain development liver function and carcinogenesis. J. Am. Coll. Nutr. 1992;11:473-481
-
ZEISEL, S.H. Choline: Needed for normal development of memory. J. Am. Coll. Nutr. 2000;19:528S-531S
-
PYAPALI, G., TURNER D., WILLIAMS, C., MECK, W., SWARTZWELDER H.S. Prenatal choline supplementation decreases the threshold for induction of long-term potentiation in young adult rats. J. Neurophysiol 1998;79:1790-1796
-
WILLIAMS, C., MECK, W., HEYER, D., LOY, R. Hypertrophy of basal forebrain neurons and enhanced visuospatial memory in perinatally choline-supplemented rats. Brain. Res. 1998;794: 225-238
-
CONLAY, L. A., SABOUNJIAN, L. A., WURTMAN, R. J. Exercise and neuromodulators: choline and acetylcholine in marathon runners. Int. J. Sports Med. 1992;13:S141-S142
-
SHEARD, N.F., KRASIN, B. Restricting food intake does not exacerbate the effects of a choline-deficient diet on tissue carnitina concentrations in rats. J. Nutr. 1994;124:738-743
-
DAILY, J. W., HONGU, N., MYNATT, R. L., SACHAN, D. S. Choline supplementation increases tissue concentrations of carnitine and lowers body fat in guinea pigs. J. Nutr. Biochem. 1998;9: 464-470.
-
DAILY, J. W., SACHAN, D. S. Choline supplementation alters carnitina homeostasis in humans and guinea pigs. J. Nutr. 1995;125: 1938-1944.
-
REIN, D., KRASIN, B., SHEARD, N. F. Dietary choline supplementation in rats increases carnitine concentration in liver, but decreases plasma and kidney carnitine concentrations. J. Nutr. Biochem. 1997;8: 68-73.
-
HOUGU, N., SACHAN, D.S. Caffeine, Carnitine and choline supplementation of rats decreases body fat and serum leptin concentration as does exercise. J. Nutr. 2000;130:152-157
-
JIANG, Y., NOH,S. K., KOO, S. I. Egg Phosphatidylcholine Decreases the Lymphatic Absorption of Cholesterol in Rats. J. Nutr. 2001;131: 2358-2363
-
NOH, S.K., KOO, S.I. Enteral infusion of phosphatidylcholine increases the lymphatic absorption of fat, but lowers alfa.gif-tocopherol absortion in rats fed a low zinc diet. J. Nutr. Biochem. 2001;12:330-337
- HOMAN, R., HAMELEHLE, K. L. Phospholipase A2 relieves phosphatidylcholine inhibition of micellar cholesterol absorption and transport by human intestinal cell line Caco-2. J. Lipid Res. 1998; 39: 1197-1209.
